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En réponse à :

Tyner 18 février 2009 09:02

Citation : "Les récepteurs endogène sont des récepteurs à cystéine, donc des thiols, et l’influence de la présence de composé oxydants sur ces thiols est évidente, et devrait donc pousser la recherche à, là encore, étudier si cette fameuse mutation n’est pas tout simplement une absence d’oxydation de ces thiols."


Il faut que vous arrêtiez d’étaler à ce point la pathologique fixité de votre point de vue... Comme souvent sur ces thèmes, vous finissez par ne pas rendre service à votre "cause".

Il est parfaitement démontré que ce corécepteur (CCR5 ou CCRX2) interagit avec gp120 fixé à CD4. Ils sont tous simplement nécessaires à la pénétration du virion dans les cellules CD4+ cibles : sans de tels corécepteurs fonctionnels, le virus reste dehors... Cette phrase est sous-tendue par des milliers de publication (depuis les études génétiques des "long terme survivors" jusqu’à la cristallographie des interactions en passant par les modèles in vitro).

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