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@Eric F

Copié-collé : « Il y a davantage d’infections en situation de froid et de pollution dense, c’est certain, et ce n’est un pavé dans la mare de rien ni personne puisque jamais personne ne l’a contesté ».

Et bien Eric F, cherchez un peu dans les médias dominants, en janvier-février-mars-avril 2020, des commentaires traitant de la dangerosité de la pollution atmosphérique. Cherchez je vous prie. Les « méchants virus » sont responsables de tout, tout le temps. Les hôpitaux se remplissent du fait des « méchants virus », pas d’une pollution exacerbée ! Montrez moi un peu des informations concernant la sur-fréquentation hospitalière due à la pollution ? 
Les gens « ont chopé » le « virus », rien d’autre. Pas un « mot » sur les « méfaits » de la pollution atmosphérique en période épidémique : elle n’existe pas cette pollution ! Les particules fines et ultrafines ne jouent plus aucun rôle délétères !

— Les particules fines et ultrafines de la pollution atmosphérique descendent dans les alvéoles pulmonaires en grande quantité durant les inversions thermiques.
— Le système immunitaire se met en marche pour éliminer ces particules « inertes » et « non transmissibles » mais terriblement dangereuses.
— Ceci crée, nécessairement, une augmentation du stress oxydatif dans l’environnement alvéolaire.
— Chez les personnes « sensibles », celles qui vont tomber malades, et mourir pour certaines d’entre elles, le « glycocalyx endothélial » est amoindri (et nous savons pourquoi et chez qui).
— L’endothélium est moins protégé, parce que la source puissante d’antioxydants (SOD3) présents dans le glycocalyx a disparu.
— L’endothélium adopte un profil « pro-thrombotique ». Son « job », en effet, c’est de gérer la vasodilation/vasoconstriction ; la coagulation/fluidité du sang.
— Les particules ultrafines peuvent pénétrer la circulation sanguine.
— Et tous les symptômes en relation avec un dysfonctionnement endothélial sont au rendez-vous : ischémie, embolie pulmonaire, thrombose, AVC, arrêt cardiaque, détresse respiratoire aiguë, tempête de cytokines systémique.

Dans tout ceci, pas besoin de « méchants virus artefacts », des particules fines et ultrafines de taille manométrique qui descendent dans les alvéoles pulmonaires et qui déclenchent la maladie chez les personnes les moins bien protégées.

Et j’ajoute que les personnes dites « sensibles », celles portant des « comorbidités », comme il est souligné, ont, non seulement un glycocalyx endothélial amoindri, mais aussi un fonctionnement des « cornets nasaux » déficient. Est-ce important ? Oui absolument. Le rôle des cornets nasaux c’est de 1°) filtrer l’air que l’on respire 2°) de le purifier 3°) de l’humidifier 4°) de le réchauffer. Si les cornets nasaux dysfonctionnement, alors ces 4 opérations capitales pour la santé humaine sont moins bien réalisées et les voies respiratoires inférieures moins protégées, et les particules fines et ultra fines de la pollution descendent en plus grosse quantité dans les alvéoles.
Les « cornets nasaux » sont un organe « érectile », et oui. Et nous savons aussi « pourquoi », chez certaines personnes, ils dysfonctionnement ce qui entraine, par compensation, une production plus importante de mucus dans les voies respiratoires supérieures.

Voilà Eric F, le principe du rasoir d’Ockham appliqué aux infections cardio-respiratoires en automne-hiver (lorsque l’air est « froid » et « sec » parfois chargé de « particules manométriques » de la pollution). Une cause et un effet dans un environnement « provisoirement propice ».

Les cadeaux déposés devant la cheminée ne signifient pas que le Père Noël est descendu depuis le toit. Le fait que les gens développent « en même temps » une maladie cardiorespiratoire en période épidémique ne veut pas dire qu’il y a contamination. Corrélation n’est pas causalité. Un environnement « aérotoxique » « provisoire » suffit à notre peine ! Les personnes « sensibles » qui respirent le même air chargé de particules polluées tombent malades en même temps, comme à Londres en 1952 ou dans la vallée de la Meuse en 1930, oui à New York en 1966. 

PS

... «  Une des fonctions essentielles de l’endothélium est de maintenir la fluidité sanguine et donc de présenter une surface qui inhibe l’activation plaquettaire et l’activation de la cascade de la coagulation. Cependant, sous l’effet de différents facteurs physiques ou chimiques, les cellules endothéliales peuvent aussi orienter leur programme génétique vers un phénotype procoagulant afin de limiter les dommages créés par une infection, un traumatisme ou une inflammation. Il y a donc en permanence dans l’organisme un équilibre subtil entre un état anticoagulant et un phénotype procoagulant. Au cours du sepsis, comme nous le verrons plus loin, la balance penche de façon exagérée vers un état procoagulant, qui s’auto-amplifie, pour aboutir à l’extrême à une coagulation intravasculaire disséminée. »

Si vous voulez sortir de votre torpeur, c’est à lire ci-après : 
https://www.srlf.org/wp-content/uploads/2015/11/0803-Reanimation-Vol17-N2-p126_136.pdf