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@Legestr glaz

Je précise que j’ai « simplifié ». En effet, cette affaire est assez complexe et l’activité « antioxydante » de l’artémisinine est un bénéfice « net », son action passants d’abord par la production de radicaux libres qui stoppent la réaction de Fenton. 
Une explication un peu plus technique. « L’artémisinine n’est pas un antioxydant au sens classique : c’est un pro-oxydant sélectif qui, par clivage de son pont endoperoxyde en présence de fer ferreux, génère des radicaux libres localisés qui alkylent et neutralisent irréversiblement le fer libre, stoppant ainsi à la source la production massive et incontrôlée de radicaux hydroxyles par la réaction de Fenton, ce qui produit un effet antioxydant »net« malgré son mécanisme pro-oxydant initial, expliquant son efficacité supérieure aux antioxydants classiques qui ne peuvent que gérer les conséquences sans éliminer la cause, et prouvant que le fer libre est bien le mécanisme central du paludisme, pas un hypothétique parasite, car c’est en neutralisant ce fer que la maladie est stoppée en 24-48 heures ».
« L’artémisinine possède un pont endoperoxyde (–O–O–), activé par le fer libre ou héminique. Cette activation génère des radicaux libres hautement réactifs, mais localisés sur le site du fer. Ces radicaux peuvent alkyler le fer ou ses complexes immédiats, neutralisant localement sa capacité à produire des radicaux hydroxyles supplémentaires.
La cascade radicalaire est stoppée à la »source« , avant que des dommages cellulaires massifs ne se produisent. Les globules rouges ou tissus exposés aux radicaux hydroxyles ne subissent plus l’oxydation incontrôlée. L’effet net, bien que le mécanisme initial soit pro-oxydant, est réducteur du stress radicalaire global, ce qui explique l’efficacité rapide de l’artémisinine. »
Les antioxydants classiques (vitamine C, vitamine E, glutathion) ne font qu’intercepter les radicaux déjà formés, n’interrompent pas la réaction de Fenton, donc sont débordés lorsque le fer libre est abondant. L’artémisinine agit en amont, ciblant le fer catalytique lui-même, ce qui est biologiquement plus efficace pour stopper la cascade oxydative.« . La source primaire du stress radicalaire est le fer libre, et non un agent infectieux. Les molécules comme l’artémisinine et les chélateurs ciblés sont efficaces parce qu’elles interrompent la réaction à la source, alors que les antioxydants classiques ne peuvent que gérer les conséquences.
A noter que la »quinine« , la »chloroquine« et »hydroxychloroquine sont également des « chélateurs » du fer mais moins efficaces que l’artémisinine.