Bernard Dugué

@YvesD. Pas du tout, l’ARN du vaccin ne peut pas s’intégrer, il faudrait qu’il parvienne au noyau et soit de plus reconnu par la RT. Ce qui pratiquement impossible
Par ailleurs, l’intégration de séquence par RT est un fait mal connu. Dans sa vidéo du 18 mai, Raoult a évoqué cette découverte en chambrant ses collègues qui selon ses dires, semblent ignorer la présence des RT dans le noyau des cellules humaines

Une petite erreur s’est glissée dans le texte

au lieu de 

une perturbation du cycle viral (McBride).

il faut lire

une perturbation du cycle cellulaire (McBride, 2014).

Les coronavirus perturbent le cycle cellulaire de la cellule infectée

Les mécanismes ont été élucidés par ailleurs, y compris pour le CoV pandémique

Voies de signalisation, kinases, protéines 14,3,3.......

à lire dans mon papier de 70 pages de virologie tranversale (ref en bas de cet article)

Une étude de grande envergure a montré l’ampleur des changements cellulaires consécutifs à une infection par le SARS-CoV-2 (Bouhhadou, 2020). Voici les principaux résultats : 8 h après l’infection, les protéines virales ont été synthétisées, sans que l’abondance des protéines de l’hôte ne soit fortement impactée durant 24 h. En revanche, des changements importants ont été observés dans la phosphorylation des protéines, mettant en évidence comment le virus utilise les systèmes de régulation post-traductionnels de l’hôte pour modifier la signalisation cellulaire. Les kinases les plus fortement impactées appartiennent à quelque voies de signalisation ; p38 / MAPK, la signalisation AKT et ERK, la signalisation du cytosquelette Rho GTPase et CK2 et la régulation du cycle cellulaire. Des changements dans l’organisation du cytosquelette sont induits par les virions. L’imagerie des cellules infectées a révélé la formation de filopodes riches en actine contenant des protéines virales. La microscopie électronique confirme la présence de virions assemblés dans ces structures. Les grappes de protéines du SRAS-CoV-2 sont réparties sur les protubérances filopodiales mais des travaux supplémentaires sont nécessaires pour comprendre si le SRAS-CoV-2 utilise soit l’activité motrice de la Myosine X, soit l’assemblage de filaments d’actine pour se déplacer. CK2 est connu pour phosphoryler les protéines de la myosine au niveau des sites endocytaires afin de favoriser la polymérisation de l’actine. En outre, il a été constaté que CK2 régule la formation de la terminaison d’actine pendant l’infection par le virus de la vaccine, permettant une propagation efficace de cellule à cellule du virus. Les activités CDK1 / 2 sont considérablement réduites une infection au SARS-CoV-2, conduisant à un arrêt de phase S / G2 similaire aux effets du virus de la bronchite infectieuse (IBV), un coronavirus prototypique et d’autres virus à ARN. La voie p38 / MAPK répond et contrôle la production de cytokines pro-inflammatoires potentiellement nocives. Plusieurs virus induisent cette signalisation p38 / MAPK conduisant à une inflammation excessive associée à une pathologie grave.

@Bendidon
Je ne fais dire à l’article que ce que disent les résultats. L’ARN est rétrotranscrit et ce procédé n’a rien à voir avec la fabrication d’un virus puisque comme le précisent les auteurs, les séquences chimériques ne peuvent pas produire des virions fonctionnels. De plus, cette étude n’a pas pour objectif de trouver l’origine du virus mais de comprendre pourquoi des fragments d’ARN viral sont détectés des mois après infection. Lisez l’article à tête reposée, deux fois si nécessaire et vous en tirerez un enseignement. Cette remarque vaut aussi pour d’autres internautes qui visiblement n’ont pas lu l’article et ont glosé sur les méchants types en blouse blanche qui circulent dans les labos P4

Ici les travaux réalisés à Lyon en prépublication

https://www.researchsquare.com/article/rs-301236/v1

Traduction automatique du résumé

Les patients atteints de COVID-19 peuvent développer une réponse inflammatoire anormale et une lymphopénie, suivies dans certains cas de syndromes d’apparition tardive, souvent de longue durée après la résolution de l’infection initiale par le SRAS-CoV-2. Comme les infections virales peuvent activer les éléments rétroviraux endogènes humains (HERV), nous avons étudié l’effet du SRAS-CoV-2 sur l’expression de HERV-W et de l’enveloppe HERV-K (ENV), connue pour être impliquée dans la pathogenèse immunologique et neurologique des maladies humaines. Nous démontrons ici qu’une exposition initiale au virus SARS-CoV-2 active la transcription précoce HERV-W et K dans les cultures de cellules mononucléées du sang périphérique (PBMC) de donneurs sains. Moins d’une semaine après la culture primaire des PBMC, seule l’expression de la protéine HERV-W ENV a été détectée dans les cellules lymphoïdes de certains donneurs, bien qu’une infection par SRAS-CoV-2 des PBMC n’ait pas été observée. L’activation de HERV a été reproduite avec un virus inactivé aux UV et avec une protéine de pointe recombinante. Fait intéressant, l’exposition à la protéine SARS-CoV-2 a induit une production significative d’interleukine 6 dans les PBMC, indépendamment de l’expression détectable de HERV. Dans l’ensemble, ces résultats montrent que la protéine virale du SRAS-CoV-2 pourrait induire l’expression de HERV-W ENV dans les lymphocytes de certains individus, soulignant l’importance de traiter davantage les voies moléculaires impliquées, pour comprendre la susceptibilité génétique des patients associée à l’activation de HERV- W et sa pertinence éventuelle pour cibler une intervention thérapeutique dans les syndromes associés au COVID-19.

Complément d’info. L’hypothèse HERV comme facteur dans le Covid long est confirmée et en voie d’étude par les deux équipes travaillant sur ce sujet, une à Lyon, l’autre mentionnée dans mon article à Rome. Un mail reçu ce jour du Dr C.M. m’a confirmé que HERV-W-ENV est sans doute impliqué dans le Covid long

Quelques notes complémentaires

https://www.tradingsat.com/geneuro-CH0308403085/actualites/geneuro-la-biotech-geneuro-veut-percer-a-jour-le-role-d-une-proteine-dans-le-niveau-de-gravite-du-covid-963607.html

Alors que deux études -une menée par l’université de Rome et l’autre par Geneuro - confirment un lien entre les rétrovirus endogènes humains (une famille de virus étudiée par la biotech suisse) et la gravité des symptômes du Covid-19 chez les patients, Geneuro va lancer un essai clinique (au plus tôt cet été) dans cette indication avec son temelimab, un anticorps monoclonal inhibiteur d’une protéine rétrovirale spécifique (la HERV-W ENV) actuellement à l’étude (en phase 2b) dans la sclérose en plaques. 

« La présence de la protéine HERV-W ENV dans le sang de patients Covid-19 hospitalisés est une véritable découverte, car cette protéine pro-inflammatoire ne se détecte habituellement que dans certaines pathologies très spécifiques, généralement dans le cerveau des patients. Elle n’a, à ce jour, jamais été observée dans la circulation sanguine à de tels niveaux de concentration, ni exprimée par des lymphocytes T » commente le professeur Claudia Matteucci du département de médecine expérimentale de l’Université de Rome