Bernard Dugué

@JMBerniolles
L’article ne privilégie pas la piste du laboratoire, vous n’avez pas lu mon article ou vous l’avez interprété de travers. 
Sinon, un laboratoire peut fabriquer sans souci un génome ARN de corona, ce n’est pas pour autant qu’il trouvera la bonne formule. La nature est bien plus efficace dans la production de virus

@Bendidon
ORF6 est identique sur SARS-CoV-2 et RaTG13 de chauve-souris

Matsuyama, T., Kubli, S.P., Yoshinaga, S.K. et al. An aberrant STAT pathway is central to COVID-19. Cell Death Differ. 2020 27, 3209–3225. https://doi.org/10.1038/s41418-020-00633-7

Le COVID-19 est causé par une infection par le SRAS-CoV-2 et se caractérise par divers symptômes cliniques. La production d’interféron de type I (IFN-I) est altérée et les cas graves conduisent au SDRA et à une coagulopathie généralisée. Nous proposons que la physiopathologie du COVID-19 soit initiée par les produits du gène SARS-CoV-2, les protéines NSP1 et ORF6, conduisant à une cascade catastrophique d’échecs. Ces composants viraux induisent un transducteur de signal et un activateur de dysfonctionnement de la transcription 1 (STAT1) et une hyperactivation compensatrice de STAT3. Dans les cellules infectées par le SRAS-CoV-2, une boucle de rétroaction positive établie entre STAT3 et l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1 (PAI-1) peut conduire à un cycle croissant d’activation en commun avec les réseaux de signalisation interdépendants affectés par COVID-19. Plus précisément, la régulation positive de PAI-1 conduit à une coagulopathie caractérisée par des thrombus intravasculaires. Le PAI-1 surproduit se lie au TLR4 sur les macrophages, induisant la sécrétion de cytokines et chimiokines pro-inflammatoires. Le recrutement et l’activation ultérieure de cellules immunitaires innées dans un poumon infecté entraîne la destruction de l’architecture pulmonaire, ce qui conduit à l’infection des cellules endothéliales régionales et produit un environnement hypoxique qui stimule davantage la production de PAI-1. Une lésion pulmonaire aiguë active également l’EGFR et conduit à la phosphorylation de STAT3. Les autopsies des patients atteints de COVID-19 présentent fréquemment des lésions alvéolaires diffuses (DAD) et une production accrue de hyaluronane (HA), ce qui conduit également à des niveaux plus élevés de PAI-1. Les facteurs de risque de COVID-19 sont compatibles avec ce scénario, car les niveaux de PAI-1 sont augmentés dans l’hypertension, l’obésité, le diabète, les maladies cardiovasculaires et la vieillesse. Nous discutons de la possibilité d’utiliser divers médicaments approuvés, ou des médicaments actuellement en développement clinique pour traiter le COVID-19. Cette perspective suggère d’améliorer l’activité STAT1 et / ou d’inhiber les fonctions STAT3 pour le traitement COVID-19. Cela pourrait faire dérailler le cycle STAT3 / PAI-1 croissant au centre du COVID-19.

@Bendidon J’ai donné quelques indications sur l’origine du virus dans l’article
pour info, énième mise au point, un corona se manipule dans un P3
Pourquoi il se propage ? Eh bien parce que les gens prennent l’avion et qu’il est très contagieux. Les contaminés prennent l’avion. Le virus utilise un autre moyen de transport aérien, la gouttelette nasale, invisible à l’oeil nu. 

@Albert123
C’est ce fond anthropo-métaphysique qui a été racontés avec un certain talent de voyant lucide par Michel Houellbecq dans Soumission. Il semblerait qu’une nouvelle religion d’Etat soit apparue, le salafisme sanitaire.