Jean Umber

Je suis entièrement d’accord avec ce que vous venez d’écrire.. Il suffit de me relire :

"Les clones du VIH eux-mêmes sont la source de ces ions" , les peroxynitrites. La différence notable entre le travail d’Acquaro et ceux que vous citez réside dans la nature des oxydants considérés. Par exemple, l’eau oxygénée n’est pas un agent nitrant, contrairement au composé covalent formé par action des peroxynitrites sur le dioxyde de carbone.

Mais je rajoute :

"mais sont détruits si ces ions disparaissent. Il y a donc une interdépendance entre le VIH et les peroxynitrites."
J’aurais mieux fait d’écrire "ne se répliquent plus", car c’est cette phrase-là qu’ont utilisée Acquaro et al.

En ce qui concerne l’activité sportive, les substances oxydantes formées ne suivent pas la même voie métabolique que les donneurs de NO dont j’ai parlé, et en particulier ne touchent pas le gros intestin, dont il semble maintenant acquis qu’il s’agit d’un des lieux essentiels où s’exerce l’immunité.

Si vous me lisez correctement, je propose des "pistes de recherche". En effet la transmission - et donc la réplication - du VIH est favorisée par tous ces donneurs de NO. Un exemple très limpide a été fourni par l’étude de Brewer et al.

En tous cas, un grand merci pour vos références, permettant qui plus est d’obtenir les publications complètes.

Le document de Blanpain indique bien que les choses ne sont pas aussi tranchées que vous l’indiquez. De plus, les auteurs proposent une interprétation personnelle de la diminution de la capacité de fusion, interprétation qui n’est certainement pas "parole d’évangile". Ils reconnaissent aussi que les procédures expérimentales doivent encore être affinées.

Interestingly, disulfide bonds did not appear to be absolutely necessary for the coreceptor function of CCR5. Infection efficiency was significantly reduced as compared with wtCCR5, although this reduction could be attributed in part to the mild reduction in cell surface expression. Other authors have reported during the course of this study that some of the cysteine substitutions did not affect the coreceptor function of CCR5 for the JR-FL strain (57), or instead totally impaired coreceptor function for JR-FL and Gun-1 HIV-1 strains (58, 59). These conflicting observations may reflect variations in the experimental procedures, and/or the use of different HIV-1 strains.


Le document de Cumming et al. est très intéressant, surtout quand il montre que la formation des ponts disulfure dépend de la concentration en eau oxygénée. Les divers diagrammes potentiel - pH de cette molécule permettent de comprendre cette ubiquité.

Il serait intéressant de connaître exactement la composition de la trithérapie utilisée. En se référant aux abstracts, l’AZT est systématiquement utilisé. Et il est tout de même une source de stress oxydatif. Pour le reste, il s’agit-là de l’action de ces substances, non sur le taux de CD4 ou les protéines du VIH, mais sur d’autres cellules. Il faudrait connaître exactement la manière dont les diverses cellules intègrent ces substances, en fonction de leurs propriétés membranaires,...

Et pourtant, la littérature en question comportant des dizaines de milliers d’articles, j’en ai certainement étudié une paire de milliers. Je suppose que, vous non plus, vous n’avez pas tout étudié sur le sujet. Alors... et c’est pour cette raison qu’il est bon de trouver d’autres sources, d’autres références.

Et vous constatez que même une publi donne lieu à une interprétation des faits qui utilise quelque part des a priori non déclarés. Car, si l’on exclut telle ou telle donnée, c’est parce que l’on pense, avec son expérience personnelle, que l’on peut le faire. Mais en est-on vraiment sûr ?

Et pourtant, Cedric Blanpain a publié ceci. Il y reconnaît que la suppression de certaines cystéines du CCR5 diminue la capacité de fixation du HIV-1, même si elle ne l’annule pas complètement.