"J’affirme qu’il y a là un mélange de deux choses fort différentes à cause d’une simple synonymie en anglais."
C’est une erreur scientifique grave que de nommer deux choses différentes par un terme identique. Cela voudrait dire que ceux qui ont mis au point ces "cut’off" sont incompétents ! Je n’y crois pas une seconde.
Si vous lisez bien, mon hypothèse n’est pas que le VIH ne puisse faire apparaître le sida, mais que sa réplication dépend de la présence ou non de ces peroxynitrites. Je rejoins donc là Luc Montagnier dans son hypothèse de la nécessité de cofacteurs. Il est plutôt probable que les non progresseurs soient des personnes qui, ayant été en contact avec une personne chez qui la réplication est importante, n’ont pas été par la suite en contact avec une source de peroxynitrite - source multiforme que l’on retrouve systématiquement chaque fois qu’il y a aggravation de la maladie, l’exemple le plus intéressant étant le sulfaméthoxazole utilisé justement pour combattre les infections opportunistes.
Les récepteurs endogène sont des récepteurs à cystéine, donc des thiols, et l’influence de la présence de composé oxydants sur ces thiols est évidente, et devrait donc pousser la recherche à, là encore, étudier si cette fameuse mutation n’est pas tout simplement une absence d’oxydation de ces thiols.
"Vous ne parviendrez jamais à provoquer un SIDA, ou les efefts du VIH sur les cellules, par de simples composés chimiques, peroxynitrites ou autres."
En avez vous la preuve formelle ? Personnellement, j’ai vu des bovins souffrir de symptômes d’immunodéficience et de maladies à champignons à la suite d’intoxications chimiques particulières, par des composés pouvant être considérés par les chimistes comme sources de peroxynitrites.
"D’autres pathologies virales provoquant des immunodéficiences sont présentes chez divers espèces animales (Macaques, chats etc...). La relation entre infection et pathologie est parfaitement établie."
On a surtout montré la réplication du virus SIV chez les macaques. Mais pas la mortalité qui aurait dû être la conséquence de cette infection.
"la faible fiabilité des modèles de croissance de population : sans tenir compte du VIH, aucun modèle de croissance de population ne s’est révélé fiable depuis 30 ans. La croissance démographique dépend d’abord de facteurs écoonomiques et sociaux, de la paix, des conditions climatiques etc... D’autre part, les effets des mesures de prévention et sociales, par les ONG ou par les gouvernements, n’avaient pas été prises en compte."
Vos arguments laissent finalement planer beaucoup de soupçons en ce qui concerne la fiabilité des informations fournies par les "experts" de l’Onusida. Ces doutes sont encore renforcés par la diminution drastique des estimations de séropositivité entre 2007 et 2008 : - 17%, avec à la clé l’aveu d’un manque de fiabilité des données obtenues sur le terrain.
A quand la prochaine diminution ? De 20%, 30%,... ?
"Vous faites aussi un certain nombre d’erreurs sur le fonctionnement des antiviraux, qu’il est inutile de détailler ici."
Au contraire, détaillez !! Je n’attends que cela !
Là encore, il faut donner les liens prouvant que ce n’est pas "chacun d’entre nous" qui présente cette charge virale non nulle.
De la même manière qu’on fonde la vérification d’un des postulats de Koch concernant le VIH sur quelques cas de transmission chez des professionnles de santé, la présence de ces ARN chez quelques personnes devrait inciter chaque homme sensé à penser qu’elle existe chez tous de la même façon.
Mais je le répète. Où sont les liens - qu’il faut donner ici - qui montrent que tout un chacun a une charge virale nulle ?