Legestr glaz

@Legestr glaz

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... L’omerta scientifique

On aurait pu s’attendre à ce que la découverte de William Blount sur l’aflatoxine déclenche une réévaluation systématique de l’interprétation de 1957. Il n’en fut rien.

Pourquoi cette résistance ? Parce que reconnaître l’erreur remettrait en cause :

• Des carrières entières construites sur le paradigme infectieux

• Des milliards d’euros investis dans la recherche, le diagnostic et la vaccination

• L’industrie agroalimentaire, qui échapperait à la responsabilité de la contamination alimentaire

• Le système vétérinaire actuel basé sur la lutte anti-infectieuse

Au lieu d’une remise en question, l’interprétation défaillante s’est « standardisée » mondialement :

1. Des animaux tombent malades avec des symptômes cutanés

2. On recherche automatiquement l’agent postulé en 1957

3. Les tests modernes détectent des séquences génétiques qu’on attribue à cet agent

4. On confirme : « C’est bien l’agent infectieux ! »

Depuis 1960, la science a identifié des centaines de mycotoxines dans l’alimentation animale :

• Aflatoxines (1960) : Cancérigènes extrêmes

• Ochratoxines (1965) : Détruisent les reins

• DON ou déoxynivalénol (1970) : Affaiblissent l’immunité

• Zéaralénone (années 1970) : Perturbent la reproduction

• Fumonisines (1988) : Toxiques pour le système nerveux

Ces toxines provoquent chez les animaux exactement les mêmes symptômes que ceux attribués à l’hypothétique agent de 1957 :

• Lésions cutanées et nodules

• Fièvre et perte d’appétit

• Affaiblissement du système immunitaire

• Problèmes de reproduction

• Mortalité variable selon l’âge et la dose

Voici comment fonctionne le système actuel de diagnostic :

1. Les méthodes standardisées (tests PCR, séquençage informatique) recherchent automatiquement des séquences génétiques enregistrées dans les bases de données historiques, constituées avant la découverte des exosomes et sans jamais considérer l’hypothèse mycotoxique

2. Dès qu’un bovin présente des nodules, on applique ces protocoles standardisés

3. L’alimentation et les mycotoxines ne sont ni analysées ni même considérées

4. « L’agent infectieux » devient la cause par défaut, et des explications toxicologiques, qui seraient plus simples, sont écartées d’emblée et sans aucune considération.

@Francis
Il y a une suite Francis. La voici. Tout est documenté (évidemment).

... L’interprétation de 1957

Les chercheurs observent que certaines cellules meurent ou se déforment. On appelle cela des « effets cytopathiques »,un terme scientifique qui signifie simplement que « les cellules souffrent et meurent ».

Leur raisonnement était logique pour l’époque, les « mycotoxines » étaient toujours inconnues :

1. « Des cellules meurent en laboratoire »

2. « Nous savons que certains agents infectieux peuvent tuer les cellules »

3. « Donc un agent infectieux pourrait être responsable »

Ils formulent alors l’hypothèse d’un «  virus de la dermatose nodulaire  » (LSDV) et cette interprétation semble cohérente pour l’époque. Mais il ne s’agit « que » d’une hypothèse ! Ils n’ont « découvert » aucun « agent pathogène » ! Ils ont « constaté des effets cytopathiques » qu’ils ont « attribué » par « défaut d’une autre explication » à un agent pathogène « supposé » !

L’hypothèse virale a été privilégiée, non parce qu’elle était démontrée, mais parce que c’était le cadre conceptuel de l’époque.

Mais, comme précisé ci-dessus, en 1957, ces chercheurs ignoraient complètement que :

• Les « mycotoxines alimentaires », des substances toxiques produites par des champignons microscopiques dans l’alimentation, existaient et pouvaient rendre les animaux malades

• Ces toxines provoquent exactement les « mêmes effets cytopathiques » que ceux qu’ils observaient en laboratoire

• Les cellules stressées libèrent des « exosomes  », des particules microscopiques contenant de l’ADN, de l’ARN et des protéines qui correspondent aux caractéristiques attribuées à ces agents infectieux

• L’alimentation contaminée pouvait expliquer tous les symptômes observés chez les bovins

Alexander, Plowright et Haig ont fait ce qu’ils pouvaient avec les connaissances de leur époque. Face à des cellules qui mouraient, leur grille d’interprétation se limitait aux agents infectieux « postulés ». Les«  mycotoxines » n’existaient tout simplement pas dans leur univers scientifique.

Trois ans plus tard, en Angleterre, un vétérinaire nommé William Percy Blount perce un mystère. En mai 1960, des dizaines de milliers de dindonneaux mouraient sans explication. Le taux de mortalité atteint 100% dans certains élevages. William Blount procède alors avec méthode :

1. Il élimine systématiquement toutes les causes chimiques connues

2. Il écarte méthodiquement toutes les maladies infectieuses traditionnelles

3. Il cherche le lien entre la géographie de la maladie et l’approvisionnement alimentaire

4. Il identifie la source commune : un lot précis de farine d’arachide importée du Brésil

William Blount découvre que cette farine était contaminée par un champignon microscopique, Aspergillus flavus, qui produit des substances toxiques : les « aflatoxines ».

C’est la découverte qui remet en question l’interprétation de 1957 : William Blount montre que des « toxines fongiques » peuvent tuer massivement les cellules animales. Cela ouvre une alternative à l’hypothèse infectieuse : et si les « effets cytopathiques » observés en 1957 résultaient d’une intoxication alimentaire plutôt que d’un agent infectieux postulé ?

L’hypothèse devient plausible : les symptômes attribués à un hypothétique agent pathogène pourraient simplement résulter d’une contamination mycotoxique de l’alimentation.

Observons la progression des connaissances :

• 1929 : Premiers cas « supposés » en Zambie (aucune connaissance des mycotoxines)

• 1957 : Interprétation « infectieuse » (ignorance totale des alternatives toxicologiques)

• 1960 : Découverte des mycotoxines (qui invalide rétrospectivement l’interprétation de 1957)

• 1965-2025 : Accumulation massive de preuves sur la toxicité alimentaire (largement ignorées par la médecine vétérinaire)

@pemile

Vous êtes le poisson rouge ! N’inversez pas les rôles ? Même ça, vous l’avez oublié ! 

Voulez vous que je vous raconte une petite histoire pour ce début d’année ? 
Et bien, puisque vous insistez, voici. Mais c’est bien pour vous faire plaisir.

C’est un sujet qui a fait l’actualité récente : « la dermatose nodulaire » dite « contagieuse ». L’histoire commence en 1929, époque à laquelle vous étiez encore en culotte courte.

... En science, les découvertes se construisent avec les connaissances disponibles à leur époque. Mais que se passe-t-il quand une interprétation formulée dans l’ignorance scientifique devient une « vérité » intouchable pendant des décennies ?

C’est exactement ce qui se passe depuis 65 ans en médecine vétérinaire. Une interprétation de 1957, basée sur les connaissances limitées de l’époque, continue d’être considérée comme une « certitude absolue ». Pendant ce temps, une découverte majeure de 1960 aurait dû remettre en question cette interprétation, mais elle a été largement ignorée.

Tout devrait commencer en 1929 en Zambie, selon les sources « officielles ». Des bovins développent d’étranges nodules sur la peau, de la fièvre, des problèmes de reproduction. C’est du moins la « version » qui nous est donnée. Mais en y regardant d’un peu plus près on découvre que ce qui est raconté a été très largement déformé et amplifié.

Cet épisode en Zambie est documenté dans un rapport vétérinaire rédigé par un certain MacDonald, R.A.S (MacDonald, R. A. S., 1931. Pseudo-urticaria of cattle. Northern Rhodesia Department of Animal Health, Annual Report 1930, p. 20–21). Ce rapport mentionne la maladie observée chez des bovins en 1929 en Rhodésie du Nord (actuelle Zambie) sous le nom de « pseudo-urticaria ».

Mais, il se trouve que cette maladie « pseudo-urticaria » est documentée depuis fort longtemps en Europe et a fait l’objet d’une thèse soutenue à l’école vétérinaire de Lyon le 7 mars 1929 par Raoul Gustave Mariaux : « Contribution à l’étude de l’étiologie et de la pathogénie de l’urticaire chez les bêtes bovines ». (1).

Cette thèse montre sans aucune ambiguïté que l’urticaire bovine est connue cliniquement depuis le XIXᵉ siècle, est décrite sous divers noms (échauboulure, ébullition), est reconnue comme « non infectieuse », à étiologie mal définie, souvent liée : à l’alimentation, à des facteurs environnementaux, à des réactions d’hypersensibilité.

Le rapport de MacDonald, R.A.S. (1931), « Pseudo-urticaria of cattle -Annual Report of the Northern Rhodesia Department of Animal Health (1930) » décrit des nodules cutanés chez des bovins, une affection non identifiée comme infectieuse, « explicitement » assimilée à une forme d’urticaire.

Le rattachement de cette « pseudo-urticaria »à la « dermatose nodulaire contagieuse » repose sur un « raisonnement à posteriori », sur une extrapolation non « scientifique » ! Il n’existe aucune preuve directe que la « pseudo-urticaria »décrite en 1929 en Zambie, et « l’urticaire bovine » décrite en Europe au XIXᵉ siècle, soit deux maladies différentes. Il s’agit de la même maladie !

En 1929, ce que le vétérinaire britannique a observé en Zambie correspondait à une « urticaire bovine » déjà décrit en Europe depuis le XIXᵉ siècle. À cette époque, il n’existait aucune connaissance des « mycotoxines », les toxines des champignons, et l’attribution d’un « virus » à cette affection reflète les limitations conceptuelles et techniques de l’époque, pas une preuve scientifique.

Aujourd’hui, nous savons que les toxines alimentaires ou fongiques peuvent provoquer des symptômes cutanés et systémiques, et que ce qui était interprété comme un agent infectieux pourrait en réalité être lié à des facteurs environnementaux. Pourtant, malgré les avancées biologiques et toxicologiques du XXIᵉ siècle, la narration historique n’a pas été corrigée dans de nombreuses sources, et l’ancienne hypothèse virale continue d’être présentée comme un fait établi.

C’est en 1957, en Afrique du Sud, que trois chercheurs, Alexander, Plowright et Haig vont prélever des échantillons sur des bovins malades et les placer en culture cellulaire, c’est-à-dire dans des boîtes où ils maintiennent des cellules vivantes en laboratoire.

@Spartacus Lequidam

Effectivement la boussole du bon sens ne montre pas la direction de la pompe à essence visiblement.

Les USA se sont attaqués aux principaux pays producteurs de pétrole. Mais la boussole du bon sens ne le montre pas ! N’est-ce pas Spartacus Lequidam !

@pemile
Mais c’est déjà fait ! Avec votre mémoire de poisson rouge vous oubliez tout à chaque tour de bocal.