Legestr glaz

@pemile

Il faut prouver que l’ARN viral existe pemile ! C’était une« hypothèse », jamais confirmée !
Pour l’ARN exosomal nous en sommes certains ! Il est présent dans toutes les cultures cellulaires, en permanence.

Alors, mon « pov » pemile, expliquez nous comment les virologues distinguent, dans les cultures cellulaires, l’ARN « viral » de l’ARN exosomal. Vous devez le savoir non ? Jetez vous à l’eau et faites nous profiter de vos connaissances ! Cette fois ci un émoticône ne sera pas vraiment suffisant.

@Eric F
... « La reconnaissance récente de l’endocytose inter-espèces (par exemple, l’incorporation de matériel extracellulaire d’une espèce à une autre) et de ses effets cytopathiques (souvent confondus avec des signes d’infection virale) ajoute un caillou dans la chaussure de la virologie.
... Les effets cytopathiques observés dans les cultures cellulaires, historiquement attribués à des virus, pourraient résulter de ces processus non viraux, mais les bases de données n’ont pas été réévaluées à la lumière de ces découvertes. »
... L’endocytose inter-espèces (Exemple : les exosomes bovins vers les cellules Vero) crée un réseau d’interactions complexes, où des miRNA ou protéines exosomales modifient les cellules cibles. Par exemple, miR-146a bovin peut activer NF-κB dans des cellules Vero, induisant un CPE (effet cytopathique) (Frontiers in Immunology, 2020). Cette complexité est difficile à modéliser, et les virologues simplifient en attribuant le CPE (effet cytopathique) au « virus », sans analyser les contributions exosomales.
... Les méthodes virologiques, établies avant 2007, n’ont pas intégré les connaissances sur les exosomes. Les bases de données (ex. GenBank) et les protocoles (ex. centrifugation simple) reflètent ce paradigme obsolète, comme à l’époque d’Enders (Nature Reviews Genetics, 2020). Réviser ces méthodes pour inclure des contrôles exosomaux nécessiterait un effort colossal, freiné par l’inertie scientifique.
... Si des exosomes inter-espèces (ex. miR-146a bovin dans Vero) induisent un CPE (effet cytopathique), l’infectivité attribuée au SARS-CoV-2 est surestimée. Les cultures Vero E6, utilisées pour amplifier le « virus » (Harcourt et al., 2020), sont particulièrement vulnérables en raison du SFB (sérum foetal bovin) et du stress cellulaire.
... Si le CPE (effet cytopathique) est exosomal, le COVID-19 pourrait être une maladie exosomale/inflammatoire, où des miRNA inter-espèces contribuent à l’endothéliite.

Cherchez l’erreur Eric F !

Pour votre information : Le SFB (sérum foetal bovin), ajouté aux cultures virologiques (5-10 %), contient environ 10^9 exosomes/ml, riches en miRNA bovins (Scientific Reports, 2017). Ces exosomes sont internalisés par des cellules d’autres espèces, comme les Vero (dérivées de rein de singe vert africain), via l’endocytose inter-espèces (Journal of Extracellular Vesicles, 2016). Les miRNA bovins, petits ARN non codants ( 22 nt), régulent l’expression génique en se liant aux ARNm cibles, induisant leur dégradation ou l’inhibition de leur traduction (Nature Reviews Molecular Cell Biology, 2019).

Je vous remercie Eric F, d’avoir abordé le thème de « l’endocytose » inter-espèces, laquelle est à l’origine documentée d’effets cytopathiques (attribués par méconnaissance) à l’action de pseudo virus.
Et pour une meilleure compréhension, puisque vous vous intéressez à l’endocytose inter-espèces : 
miRNA bovins clés  :
miR-146a : Hautement exprimé dans les exosomes du SFB (Scientific Reports, 2017). Conservé entre espèces (bovin, humain, singe), il régule les voies inflammatoires et apoptotiques via NF-κB et TLR (Frontiers in Immunology, 2020).
miR-21 : Abondant dans le SFB, pro-apoptotique, cible des gènes anti-apoptotiques comme BCL2 (Nucleic Acids Research, 2018).
miR-148a : Présent dans les exosomes bovins, régule la prolifération et l’apoptose via des gènes comme PTEN (Journal of Dairy Science, 2019).
miR-155 : Pro-inflammatoire, favorise l’apoptose en ciblant des gènes comme SOCS1 (Cell Reports, 2017).
Ces miRNA sont transférés aux cellules Vero lors de l’endocytose des exosomes bovins, modifiant leur phénotype (Nature Communications, 2018).
Des études montrent que miR-146a bovin, transféré à des cellules humaines, induit des réponses pro-apoptotiques (Scientific Reports, 2017). La conservation de miR-146a suggère un effet comparable dans les Vero.

Vous voyez, Eric F., que les « effets cytopathiques » attribués par hypothèse à l’action virale s’expliquent au XXIème siècle par l’endocytose inter-espèces, parfaitement documentée.

@pemile

C’est le cas, cette étude de Valadi et al. (2007) a tué la virologie, a tué l’hypothèse que l’ARN du surnageant était « nécessairement viral ». Il ne l’était pas. Et les virologues, par méconnaissance, ont séquencé cet ARN pour « construire » des génomes algorithmiques de synthèse, de parfaits artefacts. Une terrible méprise !

Pour autant, cela n’empêche pas ces scientifiques de chercher des « applications » à leur découverte, par exemple utiliser les exosomes, qui transportent de l’ARN et des protéines vers d’autres cellules, afin de véhiculer des molécules à visée thérapeutique.

@Eric F
Revisez vos sources. L’épidémie de mortalité n’a pas eu lieu « ’en même temps » en Asie, Europe et Amérique en 2020 et 2021.

Vous parlez de l’épidémie de « tests » ! Ce qui est fort différent. Mais bon, si vous ne faites pas la différence entre un mort et un asymptomatique, je ne peux rien pour vous ! 

Copié-collé : « Après le transfert d’ARN exosomal de souris à des mastocytes humains, de nouvelles protéines de souris ont été détectées dans les cellules réceptrices, indiquant que l’ARNm exosomal transféré peut être traduit après son entrée dans une autre cellule.
(copié-collé) (selon vous) : DONC de l’ARN ou une protéine de souris ne peut être trouvé dans une cellule humaine que si de l’ARN de souris y est introduit, idem alors de l’ARN ou une protéine de virus ne peut être trouvé dans une cellule humaine que si de l’ARN de virus y est introduit. 

Oui l’endocytose »inter-espèces« est connue. Mais votre »donc« est une erreur. L’exosome de souris, porteur d’ARN et de protéines de la cellule mère de souris, pénètre dans la cellule humaine (le mastocyte). Mais le »problème« Eric F, c’est que l’ARN viral est viral parce qu’il figure dans une base de donnée. L’ARN de souris est l’ARN de souris parce qu’il se trouve dans une cellule de souris.Parfaitement identifiable dans la cellule de souris. Tandis que l’ARN viral, et bien il est »supposé« , mais introuvable partout, à tel point qu’il faut »construire« des génomes par »assemblage« de fragments épars d’ARN »attribués« par »hypothèse" à du matériel viral ! 

Vous devriez faire la distinction facilement après réflexion !

DONC.... 

@pemile

Copié-collé : « Et idem pour cette autre très simple question : Comment
distinguer l’ARN qui provient d’un virus de l’ARN qui provient d’une cellule humaine ? »...

Mon « pov » pemile, c’est la brasse coulée que vous pratiquez ?

Il faut avant toute chose, pemile, « prouver que l’ARN est viral ! C’est la question »inverse« à celle que vous envisagez qu’il convient de poser : comment peut-on distinguer l’ARN supposé »viral« de l’ARN exosomal ! 

L’ARN exosomal est présent dans toutes les cultures, par milliards de fragments d’ARN.Et nous le savons depuis 2007, pas avant pemile !

La question centrale est donc bien, pemile : comment font les virologues pour affirmer qu’ils sont en présence d’ARN »viral« et non d’ARN exosomal ? La question est simple pemile, mais vous n’avez pas l’air de la comprendre ! 

La question centrale est donc bien : comment les virologues »documentent-ils« avoir »isolé« l’ARN exosomal du »supposé" ARN viral ? J’attends avec impatience votre réponse circonstanciée pemile ! Allez, on se jette à l’eau pour répondre ? A moins qu’un émoticône vous suffise ?