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Legestr glaz

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J'en pince pour vous

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  • Premier article le 30/06/2016
  • Modérateur depuis le 09/03/2017
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Derniers commentaires



  • Legestr glaz Legestr glaz 17 juin 2025 12:26

    @Francis, agnotologue

    « Echange de matériel cellulaire d’un individu à l’autre ». Oui Francis, vous soulevez une grosse question. Vous disiez que vous aviez du mal à comprendre, mais cette question « pertinente » montre, au contraire, qu’il y a des aspects que vous avez bien compris.

    Et bien oui, les fluides humains transférés à d’autres humains vont aussi transférer des exosomes. Et personne ne mesure véritablement ce que cela veut dire. Comme indiqué, le « sang » contient des exosomes. Lors d’une transfusion sanguine vous recevez les exosomes du donneur. Lors de relations sexuelles, par la salive, le sperme et les sécrétions vaginales, vous échangez aussi beaucoup. A vous de juger. Il semblerait que cet échange soit plutôt favorable.

    ... «  Des études ont montré que les exosomes persistent dans les produits sanguins stockés et qu’ils sont transmis au receveur lors de la transfusion. Ils peuvent interagir avec les cellules immunitaires du receveur, notamment les monocytes et les lymphocytes T, et moduler la réponse immunitaire, parfois en induisant des réactions inflammatoires ou en influençant la survie et la prolifération des cellules immunitaires.
    ... La transfusion sanguine transmet des exosomes du donneur au receveur, et ces vésicules peuvent avoir des effets biologiques et immunologiques mesurables chez le receveur. »

    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3907755/



  • Legestr glaz Legestr glaz 17 juin 2025 12:13

    @Eric F
    copié-collé : « Test PCR ou sérologique ou traçage de contagion, ce n’est pas la question ; le fait est qu’il y a plusieurs causes possibles induisant des maladies respiratoires. 

    Effectivement, il s’agit d’identifier les »mécanismes« de la maladie respiratioire. Et des chercheurs l’ont fait et bien fait.
    Tout commence par un »dysfonctionnement« de l’endothélium pulmonaire qui est »agressé« et qui adopte un profil ’ »pro-thrombotique« . 

    Les choses sont extrêmement simple à comprendre. Les nanoparticules de la pollution, fines et ultrafines, descendent dans les alvéoles pulmonaires, particules inertes et non transmissibles, mais pourtant horriblement pathogènes.

    Le système immunitaire doit les éliminer parce que ces nanoparticules sont des toxines. Et les macrophages résidant dans les alvéoles, aidés par des neutrophiles recrutés sur place, produisent des espèces réactives à l’oxygène en quantité pour détruire ces nanoparticules. C’est d’ailleurs le principe d’action général des macrophages et des neutrophiles. Mais ces espèces réactives à l’oxygène -ERO- ne sont pas sans danger pour nos propres cellules, qu’elles agressent également. Il faut donc produire très rapidement une charge d’anti-oxydants équivalente. Les organismes qui peuvent le faire résistent au stress oxydatif, les autres développent la maladie. Pourquoi ? Parce que les cellules endothéliales sont en première devant l’agression des ERO. Et les cellules endothéliales agressées vont alors adopter un profil »pro-coagulant« pour éviter que ces nanoparticules ne se dispersent trop vite dans la circulation sanguine.

    Et le »glycocalyx« de l’endothélium est l’élément clé de compréhension du développement des maladies respiratoires. Dans un organisme où le glycocalyx est sain, les cellules endothéliales sont parfaitement protégées. En présence d’un glycocalyx diminué elles sont accessibles aux ERO et aux nanoparticules.

    Ces »mécanismes« sont parfaitement identifiés. Pas de méchants virus qui se répliquent mais une réaction immunitaire à des agents pathogènes »inertes« et »non transmissibles« .
    Extrait : »... La face interne de l’endothélium est recouverte d’une fine couche de protéines glycosylées, le glycocalyx, qui fixe le plasma à sa surface sur une épaisseur totale de 1 à 3 µm. Le glycocalyx régule la perméabilité endothéliale aux macromolécules et joue un rôle clé dans la régulation de la perfusion microvasculaire. Il prévient également l’adhésion des thrombocytes à la surface endothéliale et prévient la microthrombose en hébergeant de l’antithrombine III et de la thrombomoduline dans sa couche plasmatique.
    ....La connaissance de l’ultrastructure du glycocalyx a conduit à une révision de l’équation de Starling, qui prend actuellement peu en compte la pression oncotique du liquide interstitiel. Le glycocalyx participe à l’initiation de la réponse inflammatoire et est facilement dégradé (desquamé) en réponse à un sepsis, un traumatisme, une intervention chirurgicale et une maladie cardiovasculaire. Une couche de glycocalyx desquamée semble altérer le pronostic de l’insuffisance cardiaque et des maladies rénales. Son rôle de médiateur des complications cardiovasculaires vers les maladies chroniques est actuellement un sujet de recherche important.« .

    Le dysfonctionnement endothélial est une pathologie cruciale impliquée dans la COVID-19, entraînant de mauvais résultats (Norooznezhad et Mansouri 2021 ). Par conséquent, il est important de clarifier la faisabilité des biomarqueurs des lésions endothéliales pour l’évaluation de la fonction endothéliale dans la COVID-19. Le »Sundecan-1« est un marqueur de la dégradation du glycocalyx.
    ... » Les patients atteints de la COVID-19 présentant des taux élevés de Syndecan-1 ont développé des lésions endothéliales et des réactions inflammatoires plus graves, ainsi qu’une mortalité accumulée. Le Syndecan-1 pourrait être utilisé comme marqueur de la progression ou de la gravité de la COVID-19. Protéger le glycocalyx de la destruction constitue un traitement potentiel contre la COVID-19.

    En résumé, les maladies cardiorespiratoires sont une endothéliite.
    ... L’endothéliite et la dégradation du glycocalyx sont souvent interdépendantes. Une inflammation endothéliale peut détruire le glycocalyx, exposant davantage l’endothélium aux agressions. À l’inverse, un glycocalyx endommagé rend l’endothélium plus vulnérable à l’inflammation. Ensemble, ces dysfonctions contribuent à des pathologies vasculaires graves, comme les maladies cardiovasculaires ou les complications du sepsis."...



  • Legestr glaz Legestr glaz 17 juin 2025 09:43

    @Francis, agnotologue

    Les exosomes ne se multiplient pas. Ils ne font que transporter du matériel de la cellule mère d’où ils ont été émis vers les cellules réceptrices. Presque tous les fluides sanguins renferment des exosomes : le sang, l’urine, le sperme, le liquide bronchique, la salive, etc.

    Ainsi, il est probable, mais les études sont difficiles à trouver sur le sujet, qu’un échange d’exosmoses soit possible entre individu. Il serait donc possible pour une cellule d’une personne « d’endocyter », c’est à dire d’internaliser des exosomes provenant d’une autre personne. Mais les exosomes ne se multiplient pas, comme dit ci-devant. Le danger ne porterait que sur l’échange de matériel cellulaire d’un individu à l’autre. Mais ce n’est pas une « maladie » qui est transmise. 
    Cet échange est bien identifié in vitro et même « inter-espèces ».

    « Salivary Exosomes : Emerging Roles in Systemic Disease »

    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6001649/



  • Legestr glaz Legestr glaz 17 juin 2025 06:28

    @Eric F

    Pour commencer votre apprentissage exosomal : 

    ... « Les articles originaux sur le « SARS-COV-2 » admettent n’avoir purifié aucune particule. Il est donc impossible de savoir si ce qu’ils prétendent être le « SARS-COV-2 » est réellement un « virus » ou simplement un exosome. Ces études n’ont jamais prouvé sa pathogénicité. En fait, aucun article, tout au long des plus de 100 ans d’histoire de la virologie, n’a purifié/isolé un quelconque « virus » ni prouvé sa pathogénicité.

    ... On prétend que les « virus » et les exosomes sont indiscernables et impossibles à séparer. Ils admettent que des exosomes seront présents dans l’échantillon de « virus » et qu’aucune méthode actuelle ne permet de les séparer. Par conséquent, on ne peut jamais affirmer qu’un « virus », passé ou présent, ait été correctement purifié/isolé. Les virologues ne peuvent jamais être certains que les particules présentes dans les images du microscope électronique qu’ils prétendent être des « virus » ne sont pas simplement des exosomes ou une autre vésicule extracellulaire.

    On ne peut jamais être certain que le matériel génétique utilisé pour la création d’un génome provient d’une seule source, car il est garanti que du matériel génétique hors cible sera présent dans l’échantillon. Les « virus » ne sont rien d’autre que des exosomes.

    Ce ne sont là que deux théories concurrentes pour les mêmes particules créées artificiellement en laboratoire. L’une les considère comme des envahisseurs venus de l’extérieur du corps, tandis que l’autre les imagine comme des messagers bénéfiques venus de l’intérieur. En réalité, ces particules ne sont pas pathogènes, proviennent de matériel présent dans le corps humain et ont été soumises à diverses fonctions théoriques non prouvées.

    On peut même se demander si ces particules existent réellement dans l’organisme dans l’état où elles se présentent, ou si elles ne sont que des sous-produits des méthodes de destruction cellulaire utilisées pour les créer. La seule certitude est que les « virus » et les exosomes sont exactement les mêmes particules. »



  • Legestr glaz Legestr glaz 17 juin 2025 06:07

    @Eric F

    Votre lien :  ’’Obstacles and opportunities in the functional analysis of extracellular vesicle RNA – an ISEV position paper

    L’extrait, en Française de cette étude ; 
    ... « La libération de vésicules extracellulaires (VE) contenant de l’ARN dans le milieu extracellulaire a été démontrée dans une multitude de systèmes cellulaires in vitroet dans divers fluides corporels.
    ... Les VE contenant de l’ARN sont reconnues pour leur capacité à communiquer des messages génétiquement codés à d’autres cellules, leur potentiel comme biomarqueurs candidats pour les maladies et leur utilisation comme agents thérapeutiques. Bien que l’ARN-VE ait suscité un vif intérêt de la part des chercheurs, des cliniciens et de l’industrie, nos connaissances actuelles sur les mécanismes qui régissent l’incorporation de l’ARN dans les VE et sur la manière dont les messages codés par l’ARN affectent les processus de signalisation dans les cellules ciblées par les VE sont limitées.
    ... De plus, la recherche sur l’ARN-VE fait face à divers défis techniques, tels que la standardisation des méthodes d’isolement des VE, l’optimisation des méthodologies d’isolement et de caractérisation d’infimes quantités d’ARN présentes dans les VE, et le développement d’approches pour démontrer le transfert fonctionnel de l’ARN-VE
    in vivo. Ces sujets ont été abordés lors de l’atelier 2015 sur l’ARN-VE de l’International Society for Extracellular Vesicles. Ce document de synthèse a été rédigé par les participants à l’atelier non seulement pour présenter l’état actuel des connaissances dans ce domaine, mais aussi pour clarifier que nos connaissances incomplètes – sur la nature des ARN-EV et sur la manière de les étudier efficacement et de manière fiable – empêchent actuellement la mise en œuvre de normes de référence dans la recherche sur les ARN-EV. De plus, cet article sensibilise aux possibilités et aux limites des stratégies actuellement utilisées pour étudier les ARN-EV et appelle à la prudence dans l’interprétation des données obtenues. »

    Qu’est-ce que vous ne comprenez pas Eric F ? Que les vésicules extra cellulaires (exosomes) transportent de l’ARN. Il faut vous le dire comment ???

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