Legestr glaz

@Eric F

 Voici ce qu’indique l’étude de ces chercheurs de Lille du groupe LICORNE (ont-ils choisi sciemment ce nom ? Très joli clin d’oeil en tous les cas ! ).

.... « Différentes voies pourraient être impliquées dans les lésions des cellules endothéliales au cours de la COVID-19, à savoir l’activation du complément, l’hypoxie cellulaire, les plaquettes et la cytotoxicité directe de cytokines telles que l’IL-6, l’IL-1β et le facteur de nécrose tumorale α. Nous avons observé une relation entre cet effet cytotoxique et le taux de cytokines pro-inflammatoires, suggérant que la cytotoxicité pourrait être liée à une surproduction de cytokines pro-inflammatoires. »...

C’est donc leur constat, en excluant totalement l’action de « virus » !

Et cette étude de l’année 2018 : « Ambient ultrafine particles activate human monocytes : Effect of dose, differentiation state and age of donors », qui indique ceci : 
.... « Dans les monocytes humains primaires, la formation d’ERO n’a pas été significativement modifiée. La libération de la cytokine pro-inflammatoire, le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), était dose-dépendante et plus importante dans les cellules THP-1 différenciées que dans les cellules indifférenciées exposées à l’UFP. Dans les monocytes humains primaires, la sécrétion de TNF-α a augmenté, quel que soit l’âge du donneur.
... Nos résultats suggèrent qu’après une exposition de 24 heures aux particules, la formation générale d’espèces réactives de l’oxygène était non spécifique et non corrélée à la sécrétion de cytokines, laquelle était systématiquement augmentée.
... Les cytokines jouent un rôle important dans l’orchestration de nombreuses réponses immunitaires. Par conséquent, la capacité des particules ambiantes à augmenter la sécrétion importante d’une cytokine pro-inflammatoire par les monocytes humains primaires, ainsi que son influence potentielle sur la réponse aux agents pathogènes et l’évolution des maladies, doivent être évaluées plus en détail. »

Surtout, Eric F, n’y voyez aucune correspondance, tout ceci est le simple fait du « hasard »’ n’est-ce pas ?

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29178980/

@Eric F

Tenez, pour vous mettre le pied à l’étrier.

... "Les PUF (particules ultrafines) comptent parmi les particules les plus dangereuses en raison de leur petite taille, qui leur permet d’être inhalées dans les poumons et de passer dans la circulation sanguine.
...Contrairement aux PM2,5 et aux autres particules, il n’existe pas de normes officielles pour mesurer ou réglementer les PUF en suspension dans l’air, bien que les estimations suggèrent que plus de 90 % des particules en suspension dans l’air à un moment donné sont des PUF.
... Les effets des PUF sur la santé sont encore en cours d’étude afin de différencier les dangers spécifiques des PUF par rapport à d’autres types de pollution de l’air. Toutefois, il est largement incontesté que les PUF provoquent un stress oxydatif sur les tissus de l’ensemble du corps qui peut entraîner des dommages systémiques, en pénétrant profondément dans les tissus pulmonaires, la circulation sanguine, le cerveau et presque tous les autres organes.

... Un rapport sur la région de la baie de San Francisco a révélé qu’une augmentation, même minime, des PUF pourrait accroître de près de 20 % le nombre d’hospitalisations dues à des affections cardiaques et pulmonaires.

... De nombreuses organisations scientifiques et sanitaires réclament de plus en plus d’investissements dans la recherche qui permettront de mieux comprendre comment mesurer, réglementer et réduire les PUF afin de prévenir leurs sinistres effets sur la santé.

https://www.iqair.com/fr/newsroom/ultrafine-particles?srsltid=AfmBOoq9c0eabXRSKTP1zzkHAUcBqkKqwe1BqSjFSuw_c8VlZTPSIudA

@Eric F
 Et si vous aviez vérifié au lieu de faire fonctionner votre dissonance cognitive à plein régime ?

Vous n’avez donc strictement aucun recul sur les méfaits des particules fines et ultrafines ? Vous ne possédez aucun renseignement sur les mécanismes d’action de ces particules ?

Le plasma de ces patients a été obtenu à Lille pendant.... devinez un peu, un pic de pollution ! 

En mars 2020, dans les Hauts-de-France, une inversion thermique majeure a coincidé avec l’arrivée de patients atteints de formes graves de COVID-19.
Leurs plasmas, collectés pendant cette période, ont provoqué en culture des dégâts vasculaires fulgurants.
Ces effets sont identiques à ceux que produisent les particules ultrafines, bien connues pour passer dans le sang et altérer l’endothélium.

L’étude LICORNE n’a pas fait le lien, effectivement, mais les données météorologiques et toxicologiques permettent aujourd’hui de le proposer.
Cette hypothèse est cohérente, étayée, et ouvre une perspective nouvelle sur les facteurs aggravants environnementaux des formes graves de COVID-19.

... « Malgré les mesures de confinement liées au coronavirus et la baisse du trafic routier, les cinq départements des Hauts-de-France connaissent ce samedi (28 mars 2020) un épisode de pollution aux poussières en suspension, indiquent l’agence ATMO et la préfecture. »
https://france3-regions.franceinfo.fr/hauts-de-france/malgre-confinement-pic-pollution-aux-poussieres-suspension-est-enregistre-hauts-france-1808090.html?utm_source=chatgpt.com

Si vous n’étiez pas totalement sous l’effet de votre dissonance cognitive, vous n’auriez jamais écrit ceci : « Or l’article indique : ’’cytotoxicity could be related to overproduction of proinflammatory cytokines’ ». Parce que, justement, c’est bien ce que font les particules ultrafines. Renseignez vous au lieu de monter à l’assaut sans arme.
Oui, c’est parfaitement exact : « « La cytotoxicité pourrait être liée à une surproduction de cytokines pro-inflammatoires » » !

Alors je vous propose une thèse complète sur le sujet ! « Effets des particules fines atmosphériques sur la sécrétion des cytokines pro-inflammatoires par les cellules THP-1 et mesures de marqueurs du stress oxydant »

https://hal.univ-lorraine.fr/tel-01752636v1

Sachez, par ailleurs, que des expériences ont été réalisées sur des personnes saines à qui des chercheurs ont fait respirer des particules émanant du fonctionnement de moteurs diesel. Et dans l’heure qui suit, ces personnes mettent en activation leur système immunitaire qui réagit par la production de cytokines à l’agression de ces particules fines et ultrafines « inertes », « non reproductibles » et « non transmissibles » ! Et nous parlons de « personnes saines » avec des taux de particules « sous contrôle ».

... « Des études menées chez des volontaires sains utilisant du Technegas, une dispersion ultrafine de particules de carbone marquées au technétium (99 mTc) d’environ 4 à 20 nm de diamètre, ont révélé que les PM 0,1 restaient dans les poumons jusqu’à 6 heures après leur installation, bien que certaines aient été détectées dans le sang immédiatement après l’inhalation [ 6]. De plus, ces particules présentent une très grande surface efficace où des interactions chimiques peuvent se produire et peuvent être importantes sur le plan biologique, car les PM 0,1 traversent les membranes cellulaires et interagissent directement avec les structures cellulaires. En effet, des études animales et in vitro ont montré qu’une exposition aiguë aux PM 0,1 peut entraîner des modifications de la fonction pulmonaire et une inflammation des voies respiratoires, et pourrait renforcer les réponses allergiques, augmenter les effets thrombogènes vasculaires, altérer la fonction endothéliale, affecter la variabilité de la fréquence cardiaque et accélérer l’athérosclérose ».

Maintenant, si vous voulez fermer les yeux sur les processus à l’oeuvre lors de l’augmentation provisoire de la pollution atmosphérique, vous pouvez. La maladie est déjà bien présente bien avant que « potentiellement » les méchants virus puissent « intervenir ». C’est bien la preuve par 9 que les dysfonctionnements endothéliaux constatés ne sont en rien liés à des « méchants virus ». Ce sont bien les particules fines, ultrafines, et d’autres composants délétères de l’air pollué, qui provoquent « l’endothéliopathie » caractéristique des maladies cardiorespiratoires.

@Francis, agnotologue

Oui, évidemment. Non seulement les vaccins ne protègent de rien, mais, par ailleurs, « introduisent » dans l’organisme des molécules du « non soi » plus ou moins dangereuses.

Dans l’étude venant de l’Institut Pasteur, cette phrase emporte un sens considérable : 
... « Cet effet rapide (1 heure après l’exposition au plasma) exclut un effet cytopathique direct de l’infection par le SARS-CoV-2, car la progression de l’infection virale et les effets cytopathogènes visibles n’apparaissent en général que 12 à 24 heures après l’infection. »

Ce qui veut dire que l’institut Pasteur, lui même, avoue qu’une autre »cause« provoque les effets cytopathiques. Mais »bon sang« qu’est-ce que cela peut-il être en période d’inversion thermique ? Quelqu’un dans la salle aurait-il une »toute petite idée«  ? Quelque chose qui passerait dans le sang (dans le plasma) et qui serait »toxique« pour les cellules endothéiiales, immédiatement, sans avoir recours à une »réplication« , à une multiplication ?

Les auteurs de l’étude voient une cytotoxicité brutale du plasma, sans infection virale active. Ils évoquent des »facteurs solubles« mystérieux, mais ne cherchent pas plus loin. Mais le contexte épidémiologique, l’environnement, la cinétique et la nature des dégâts cellulaires pointent tous vers la même cause : les particules fines et ultrafines de la pollution atmosphérique !

Nous avons devant les lieux une étude qui fait la démonstration que ce ne sont pas les »virus« les auteurs de l’attaque endothéliale. N’en déplaise aux supporters des »virus« .

Cette piste est presque toujours évacuée parce qu’elle dérange profondément le narratif dominant parce que le »virus« doit être la cause unique et la maladie doit être la conséquence d’un agent infectieux. Quant à la pollution, un facteur de comorbidité passif qui n’apparait jamais comme un déclencheur direct.

Dans le contexte d’une »inversion thermique« , il n’est pas logique d’ignorer la pollution atmosphérique, surtout quand les symptômes inflammatoires, vasculaires et coagulants apparaissent plus vite que ne le permettrait une infection virale !

Je résume cette étude de chercheurs de l’Institut Pasteur : »Si le plasma des patients COVID graves est toxique pour les cellules endothéliales, avant même que le virus ait eu le temps d’agir, et que cela se passe lors d’un pic de pollution dû à une inversion thermique, alors la vraie cause est probablement circulante dans ce plasma sous forme de particules PM1 et PM0,1 inertes, non reproductibles, non transmissibles, mais fortement toxiques.

Et plusieurs études montrent l’effet toxiques des « particules ultrafines », (PUF) comparées à des particules fines (PF) un peu plus grosses.
... « En conclusion, nous démontrons que les expositions aux PUF ont un potentiel pro-athérogène plus élevé que les expositions aux PF. Ces effets pourraient être liés à une plus grande propension des PUF à générer un stress oxydatif systémique et à interférer avec la capacité anti-inflammatoire des HDL plasmatiques. Nos résultats sont importants pour expliquer comment les PM ambiantes peuvent contribuer à la mortalité totale et cardiovasculaire quotidienne. Bien qu’une telle association ait été établie précédemment pour les PM 10et PM 2,5, nous démontrons que l’exposition aux PUF pourrait être encore plus pertinente. »...

... « En raison de la taille des particules allant du nanomètre au millimètre, ces particules peuvent être facilement inhalées ou absorbées par la peau, atteignant les cellules des alvéoles pulmonaires et finalement pénétrant dans la circulation sanguine, ce qui peut entraîner des effets néfastes sur la santé. Ceux-ci incluent des réponses pro-inflammatoires in vivo, telles que la production accrue d’espèces réactives de l’oxygène (ERO), la transcription altérée des gènes liés à l’inflammation, la polarisation des macrophages et la surproduction de molécules pro-inflammatoires. En fin de compte, l’exposition aux aérosols induit des maladies cardiovasculaires et respiratoires qui, dans certains cas, peuvent être mortelles.

PS : mais on peut toujours mettre en cause les »méchants virus« , alors
 que l’étude menée par les chercheurs de l’Institut Pasteur montre qu’une réactivité aussi courte ne peut pas être le fait de »virus« . C’est bête non ? En revanche, cette courte réactivité correspond à l’action des particules ultrafines dans la circulation sanguine. Mais »ça« , c’est une vision »complotiste" !

@Legestr glaz

Et une thèse très récente (juillet 2024) sur le sujet « covid19 et endothéliopathie » nous propose ceci dans son résumé : 

... " La dysfonction endothéliale et la coagulopathie sont des complications majeures de la COVID-19 et les biomarqueurs associées à ces deux processus sont prédictifs à la sévérité de la maladie ainsi qu’à la mortalité, confirmant leur rôle central dans le développement des formes sévères de la COVID-19.

... En effet, précocement au cours de la pandémie, les premières séries de cas d’autopsie de patients décédés de formes graves de la COVID-19 ont constatés une co-localisation entre la microthrombose, particulièrement au niveau pulmonaire, et des altérations de l’endothélium notamment une inflammation intense du tissu endothélial associé à une apoptose des cellules endothéliales (CE), une angiogenèse anormale par intussusception et enfin une augmentation des cellules endothéliales circulantes.

... Par conséquent, l’objectif de mon travail de thèse a été d’étudier les facteurs à l’origine de la dysfonction endothéliale et ses conséquences délétères dans la COVID-19. En effet, une meilleure compréhension de ces processus pourrait aider les cliniciens, en particulier dans les unités de soins intensifs, à établir des stratégies thérapeutiques efficaces pour prévenir et traiter la coagulopathie associée à la lésion endothéliale.

... Dans un premier temps, nous nous sommes intéressés au lien entre l’inflammation et la dysfonction endothéliale. En effet, les patients atteints de formes sévères de la COVID-19 présentent un syndrome inflammatoire intense. Nous avons montré que la production insuffisante d’alpha-1-antitrypsine, une sérine protéase dotée de propriétés anti-inflammatoires, protectrices des tissus, pourrait être impliquée dans le développement des formes sévères de la COVID-19.

... Ensuite, Afin de mieux de caractériser la lésion endothéliale et ses conséquences dans la COVID-19, nous avons quantifier un panel extensif de biomarqueurs circulants par technologie Luminex dans les échantillons de plasma d’une vaste cohorte de patients COVID-19 hospitalisés. En particulier nous avons constaté que les taux de facteur von Willebrand, une glycoprotéine d’origine endothéliale ayant un rôle clé dans l’hémostase primaire, présentait des anomalies quantitative et qualitative qui pourraient favoriser la coagulopathie et la microthrombose pulmonaire et in fine à la dégradation ventilatoire des patients.

... Dans la continuité de cette approche biomarqueur, nous avons démontré que le PlGF, un facteur angiogénique, était prédictif de la mortalité chez les patients atteints de COVID-19, de nouveau en faveur d’un lien entre l’atteinte endothélial et la mortalité.

... Enfin, nous avons étudié les biomarqueurs d’activation plaquettaire dans la COVID-19. Nos résultats suggérant que même si les biomarqueurs étaient augmentés dans le formes sévères, le rôle des plaquettes serait plutôt un phénomène auxiliaire en comparaison à la dysfonction endothéliale dans le développement de la coagulopathie.

... Ensuite, nous avons voulu évaluer l’impact de la dexaméthasone (DXM), traitement de référence des formes sévères de la COVID-19, sur la dysfonction endothéliale et la coagulopathie dans un modèle de génération de thrombine in vitro en présence de cellules endothéliales -CE- humaines en culture visant à mesurer la capacité des CE activées à déclencher la coagulation. Nos résultats montrent que la DXM a un effet protecteur contre la coagulopathie induite par l’endothélium de la COVID-19.

... Au total, nos résultats montrent que la COVID-19 est en pathologie vasculaire, que la dysfonction endothéliale, conséquence (tout du moins en partie) de l’inflammation dérégulée, est un déterminant critique de la coagulopathie prothrombotique. Par conséquent, l’étude de la dysfonction endothéliale chez les patients souffrants de forme chronique de la COVID-19 ; ou « COVID-long » pourrait apporter une meilleure compréhension dans la physiopathologie de cette pathologie.

PS : Malheureusement, aucune vaccination au monde ne protège, en aucune façon, la fonction endothéliale. CQFD. 

https://theses.fr/2024UNIP5191