Legestr glaz

@Eric F

Je n’extrapole rien Eric F. Tout le monde scientifique « sait » que le MET ne peut pas faire de différence entre exosomes et « virus » pour des raisons de « similitudes poussées ». Ne vous en déplaise. C’est simplement votre dissonance cognitive qui est à l’oeuvre. La vérité vous est difficile à avaler ! 

Les virologues se sont plantés dans leur hypothèse ! Est-ce que vous parvenez à le comprendre ? Le matériel viral qu’ils identifiaient n’était pas viral mais exosomal. Vous arrivez à prendre en considération les découvertes du XXI siècle ou bien êtes vous resté coincé à l’époque pasteurienne ?

... « L’isolement des exosomes n’est jamais parfait et il est scientifiquement inexact de prétendre qu’on peut isoler des exosomes totalement exempts de virus potentiels par les méthodes actuellement disponibles. Cette limite méthodologique est clairement reconnue dans la littérature spécialisée ». 

Et même une étude comme celle-ci, indique : « “Given the overlap in biophysical characteristics between extracellular vesicles and enveloped viruses, traditional isolation methods may yield mixed populations, confounding downstream analyses. ».. les méthodes classiques produisent des préparations contaminées, ce qui brouille les conclusions tirées des expériences.

« Modern Techniques for the Isolation of Extracellular Vesicles and Viruses »
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7065924/

Donc, Eric F, abstenez vous de venir prétendre le contraire de ce que disent les chercheurs à savoir qu’ils confondent « exosomes » et « virus » (et pour cause !).

@Eric F
Non, renseignez vous : le MET est dans l’incapacité la plus totale de distinguer des exosomes de « pseudo virus ». Ne vous en déplaise ! Et vous savez pourquoi Eric F ? Vous ne vous êtes même pas posé la question ?

— Même taille, même forme, même membrane lipidique, même densité. Ainsi le MET ne peut pas dire si ce qu’il bombarde sont des « virus » ou des « exosomes ».

Ce qui a été observé sous MET et interprété comme « virus » dans les années 1960 est encore appelé « virus » en 2025, même si aujourd’hui on sait que des exosomes  ressemblent très exactement à l’idée que les virologues se faisaient des « virus ». Leur hypothèse était fausse !

Si vous voulez croire que l’étude de Varga et al. apporte la preuve de l’existence virale, vous vous fourrez le doigt dans l’oeil jusqu’au coude. Cette étude ne prouve rien, elle fait une « hypothèse ».

@Eric F

Et nous voyons bien ici la dérive sémantique de la virologie. Vous rapportez : ’’’’l’observation, en microscopie électronique, de tissus de patients décédés de la COVID-19 a d’ailleurs montré que des particules virales sont présentes dans les cellules endothéliales lésées ou apoptotiques [6]’« .

Sachez qu’il est impossible »d’observer« la moindre particule virale au MET. C’est donc un »pur mensonge« . Le MET permet, au mieux, de reconstituer des images en 2D, voire en 3D, grâce à une programmation informatique qui »interprète« les traces laissées par le bombardement de la surface observée.

La référence (6) que vous amenez concerne cette étude : 

 »Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19« 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32325026/

Cette étude dit ceci, en autre chose : »Nous démontrons ici l’implication des cellules endothéliales dans les lits vasculaires de différents organes chez une série de patients atteints de COVID-19 (des détails supplémentaires sur le cas sont fournis en annexe).

Ainsi l’étude de « Varga et al. » est intéressante pour le phénomène d’endothéliite, mais sa détection de particules virales par MET reste totalement contestable puisque le MET ne peut distinguer des exosomes de pseudo-virus-artefacts. Les images peuvent simplement représenter des structures cellulaires normales.

De toute façon « la virologie » peut toujours s’arranger, à partir d’un génome (artefact) quelconque, pour en sortir une amorce pour un test PCR ou une séquence codant pour une protéine, comme spike. Mais tout ceci est du bidouillage de laboratoire, rien à voir avec la réalité biologique.
Le MET identifie des vésicules intracellulaires, c’est tout. La suggestion qu’il s’agirait de « virus » est une interprétation spéculative, pas une démonstration.

Pourquoi les auteurs, Varga et al. « suggèrent »-ils la présence de virus ? Parce que l’étude a été faite dans un contexte de confirmation d’hypothèse ! Les patients sont atteints de COVID-19 (PCR positive) ; l’hypothèse dominante et la « seule retenue », est celle d’une infection virale multi-organique ; les auteurs interprètent donc toute particule sphérique intracellulaire comme un virus, sans preuve directe. Ce biais est parfaitement bien connu : il s’agit d’un biais d’interprétation dans le cadre d’un « paradigme viral ». Les exosomes, vésicules d’endocytose, ou particules de pollution ne sont jamais envisagés, car hors cadre explicatif pour ces chercheurs.
L’action de particules fines et ultrafines est « totalement ignorée », même 

Ce qui est « certain » c’est que le particules fines et ultrafines de la pollution provoquent des endothéliopathies chez les personnes dont le glycocalyx est diminué. Et le principe du rasoir d’Ockham s’applique : une cause, un effet direct. Ici la cause avérée, sans supercherie : une inversion thermique et un taux de pollution très augmentée dans un « certain espace ». Un effet : des endothéliopathies. Et, comme le souligne les chercheurs de Lille, il est impossible de mettre cette pathologie sur le compte de « virus », le délai de déclenchement de la maladie étant trop court. 

Par ailleurs cette étude de Varga et al. nous parle d’une personne au « profil très caractéristique », un profil dans lequel le glycocalyx est nécessairement altéré.

... « La patiente 2 était une femme de 58 ans, atteinte de diabète, d’hypertension artérielle et d’obésité. Elle a développé une insuffisance respiratoire progressive due à la COVID-19, puis une défaillance multiviscérale et a nécessité un traitement de suppléance rénale. Au 16e jour, une ischémie mésentérique a nécessité l’ablation de l’intestin grêle nécrosé. Une insuffisance circulatoire est survenue dans le contexte d’une insuffisance cardiaque droite consécutive à un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST, et l’arrêt cardiaque a entraîné le décès. L’histologie post-mortem a révélé une endothéliite lymphocytaire pulmonaire, cardiaque, rénale et hépatique, ainsi qu’une nécrose des cellules hépatiques. Nous avons constaté des signes histologiques d’infarctus du myocarde, mais aucun signe de myocardite lymphocytaire. L’histologie de l’intestin grêle a révélé une endothéliite (endothélialite) des vaisseaux sous-muqueux. »...

@Eric F

Et si vous voulez comprendre « pourquoi » c’est un certain « profil » de personnes qui développe des maladies cardio-respiratoires « graves », lisez ceci : 

... « L’hyperglycémie est associée à une sensibilité accrue aux stimuli athérothrombotiques. Le glycocalyx, une couche de protéoglycanes recouvrant l’endothélium, participe à la capacité protectrice de la paroi vasculaire. Nous avons donc évalué si l’hyperglycémie affectait le glycocalyx, augmentant ainsi la vulnérabilité vasculaire. Le volume systémique du glycocalyx a été estimé en comparant le volume de distribution d’un traceur perméable au glycocalyx (dextran 40) à celui d’un traceur imperméable au glycocalyx (érythrocytes marqués) chez 10 sujets sains de sexe masculin. Les mesures ont été réalisées dans un ordre aléatoire à cinq reprises : deux mesures témoins, deux mesures pendant une hyperglycémie normo-insulinémique avec ou sans perfusion de N-acétylcystéine (NAC) et une mesure pendant une perfusion de mannitol. Les mesures du glycocalyx étaient reproductibles (1,7 ± 0,2 l contre 1,7 ± 0,3 l).
... L’hyperglycémie a réduit le volume du glycocalyx (à 0,8 ± 0,2 l ; P < 0,05), et la NAC a pu empêcher la réduction (1,4 ± 0,2 l). La perfusion de mannitol n’a eu aucun effet sur le volume du glycocalyx (1,6 ± 0,1 l). L’hyperglycémie a entraîné un dysfonctionnement endothélial, une augmentation des taux plasmatiques d’acide hyaluronique (de 70 ± 6 à 112 ± 16 ng/ml ; P < 0,05) et une activation de la coagulation (fragment d’activation de la prothrombine 1 + 2 : de 0,4 ± 0,1 à 1,1 ± 0,2 nmol/l ; d-dimères : de 0,27 ± 0,1 à 0,55 ± 0,2 g/l ; P < 0,05).
... Prises ensemble, ces données indiquent un rôle potentiel de la perturbation du glycocalyx dans la médiation du dysfonctionnement vasculaire au cours de l’hyperglycémie. »...

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16443784/

@Eric F

Lorsque vous aurez accumulé suffisamment d’informations, vous aurez une meilleure idée des pathologies qui se développent dans l’organisme en présence de la pollution atmosphérique exacerbée.

« L’exposition à la pollution atmosphérique par les particules fines est associée à des lésions endothéliales et à une inflammation systémique »

... « Du sang a été prélevé chez de jeunes adultes sains et non-fumeurs au cours de trois périodes d’étude comprenant des épisodes de concentrations élevées de PM 2,5. Les microparticules et les cellules immunitaires dans le sang ont été mesurées par cytométrie de flux, et les cytokines plasmatiques/facteurs de croissance ont été mesurés à l’aide de billes laser multiplexées. L’exposition aux PM 2,5a été associée à des niveaux élevés de microparticules endothéliales (annexine V +/CD41 −/CD31 +), y compris des sous-types exprimant des marqueurs artériels, veineux et pulmonaires spécifiques, mais pas de microparticules exprimant CD62 +. Ces changements ont été accompagnés de niveaux circulants supprimés de facteurs de croissance pro-angiogéniques (EGF, sCD40L, PDGF, RANTES, GROα et VEGF), et d’une augmentation des niveaux de cytokines anti-angiogéniques (TNFα, IP-10) et pro-inflammatoires (MCP-1, MIP-1α/β, IL-6 et IL-1β), et de marqueurs d’adhésion endothéliale (sICAM-1 et sVCAM-1). L’exposition aux PM 2,5a également été associée à une réponse inflammatoire caractérisée par des niveaux élevés de cellules circulantes CD14 +, CD16 +, CD4 +et CD8 +, mais pas de cellules CD19 +.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27780829/

Mais si on refuse d’accepter la réalité biologique pour défendre une théorie dépassée, alors c’est certain que la compréhension de la maladie est totalement biaisée. Nous avons sous les yeux les mêmes résultats que ceux recueillis à Lille par l’équipe LICORNE lorsque les malades étaient hospitalisés en masse en mars-avril 2020. Mais les effets néfastes de la pollution atmosphérique ont été totalement sortis de l’équation par »valoriser« le »méchant virus" et vendre un narratif anxiogène, des vaccins et des tests !