Legestr glaz

@Francis, agnotologue

De toute manière il faut bien se rendre à l’évidence. Le « covid19 » était une « endothéliopathie » en lien avec un dysfonctionnement de l’endothélium vasculaire et du glycocalyx. Pour dire les choses autrement : un problème de « vaisseaux sanguins » dysfonctionnels. 

Et une « belle » étude, venant de l’institut Pasteur, et oui tout arrive, nous montre bien des choses. 
... « Nos données apportent un nouvel éclairage sur la physiopathologie de la COVID-19 en démontrant l’effet cytotoxique direct et rapide du plasma prélevé sur des patients gravement malades sur les cellules endothéliales vasculaires. Cet effet rapide (1 heure après l’exposition au plasma) exclut un effet cytopathique direct de l’infection par le SARS-CoV-2, car la progression de l’infection virale et les effets cytopathogènes visibles n’apparaissent en général que 12 à 24 heures après l’infection. »

... «  Les analyses histologiques pulmonaires ont révélé la présence d’une inflammation vasculaire et de lésions endothéliales graves comme conséquence directe de l’infection intracellulaire par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) et de la réponse inflammatoire de l’hôte qui en résulte dans la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19). 1Les cellules endothéliales favorisent la coagulation après une lésion, conduisant à la formation généralisée de microthrombi, provoquant une insuffisance microcirculatoire ou une thrombose des gros vaisseaux. 2

.... De plus en plus de preuves suggèrent que la thrombose microvasculaire est un événement physiopathologique majeur dans la pathogenèse de la COVID-19. Les cellules endothéliales endommagées pourraient être étroitement impliquées dans l’état prothrombotique fréquemment rapporté chez les patients gravement malades en unité de soins intensifs (USI). ».... 

Et la raison de tout ceci ? Et bien l’arrivée massive de particule fines et ultrafines de la pollution atmosphérique dans les alvéoles pulmonaires, lors d’inversions thermiques.

Le « terrain » Francis, oui le « terrain ». Un endothélium vasculaire altéré par un glycocalyx diminué ouvre le chemin à la maladie « endothéliopathie ». Il ne faut pas chercher midi à quatorze heures !
« Endotheliopathy Is Induced by Plasma From Critically Ill Patients and Associated With Organ Failure in Severe COVID-19 »
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32970476/

@Francis, agnotologue

La protéine « spike » vaccinale « serait »(au conditionnel) la protéine « spike » produit « grâce à la vaccination avec cet ARNm destiné à faire produire cette protéine à la cellule pour qu’elle la ’ »reconnaisse« au cas où le »virus« viendrait à la charge.

Déjà une »stratégie« qui ne correspond plus à la connaissance actuelle sur le fonctionnement du sytème immunitaire qui n’a absolument pas besoin d’être préparé tout simplement parce qu’il distingue toujours et tout le temps le »soi« du non soi ». Donc l’idée qui consiste à faire produire par la cellule elle même une protéine qui serait de la catégorie du « non soi » pour qu’elle « l’identifie » et lutte contre elle est une ineptie aujourd’hui. Le système immunitaire fonctionne en « cascade », la dichotomie immunité innée /immunité adaptative est une vieille lune. Le système immunitaire n’a pas besoin de « s’adapter », il réagit à l’aide d’une cascade de réactions au fur et à mesure que l’agent pathogène progresse dans l’organisme. Et lorsque je parle d’agent pathogène cela s’applique aux particules fines et ultrafines de la pollution. Il ne faut plus considérer les agents pathogènes comme des entités « vivantes » ou « reproductibles. Les exemples contraires sont si nombreux que cela en devient stupide. Les toxines bactérienne par exemple, mais aussi les mycotoxines, mais aussi les particules fines et ultrafines de la pollution. Rien de tout ceci ne se reproduit, mais ce sont des agents pathogènes qui déclenchent l’activation du sytème immunitaire.

La protéine spike »vaccinale« , qui »serait« (conditionnel) produit par la cellule elle-même, fait réagir l’organisme. On ne le retrouve pas dans l’organisme. Ce que l’on retrouve ce sont des anti-corps »anti-spike« (qui ont été définis en laboratoire comme »anti-spike« après des expériences animales). Mais différents épitopes peuvent produire ces anticorps. Donc la »réalité« de la production de protéine spike par la cellule elle-même n’a rien d’une réalité. C’est une hypothèse de virologue.

Je comprends que ceci soit complexe mais c’est bien sur cette complexité que surfe la virologie et sur le »vocabulaire« . Parce que les mots font réfléchir dans une certaine direction. Si on dit : »les chercheurs observent une infection virale après inoculation« , cela semble correct Francis. Mais, en réalité, ils n’observent pas une »infection virale« . Ils remarquent un effet cytopathique sur la cellule »qu’ils attribuent« à l’action d’un virus. Ils n’observent pas de virus ! Ici les mots n’ont plus leur sens »réel« .
De la même façon les virologues »observent« au MET (microscope électronique) la spicule du virus ou sa protéine de pointe. Mais, encore une fois, ils n’observent rien du tout. Le MET est un bombardement d’atomes sur une surface et il faut ensuite tout un programme informatique, à l’aide d’une programmation, pour reconstituer en 2D ou en 3D une image virtuelle de ce qui a été »bombardé. Et, de ce point de vue, les « exosomes » répondent très exactement à la définition des « virus ».

Le vocabulaire utilisé en virologie est particulièrement trompeur faisant croire à une réalité qui n’existe pas. La virologie est devenue la championne du monde du « glissement sémantique » !

@Francis, agnotologue

Copié-collé : «  : « Une étude a montré en 2021 que la protéine Spike vaccinale est transportée dans des vésicules (exosomes) contenant des microARN grâce auxquels elle va empêcher le fonctionnement des interférons et donc inhiber l’immunité naturelle, en perturbant les processus cellulaires comme la prolifération ou la surveillance des tumeurs. » ».

Savoir, Francis, que la protéine spike est une protéine de « laboratoire ». Elle n’existe pas dans la « vraie vie ». Les virologues lui donnent naissance en utilisant une séquence du génome du SARS-COV2 qu’ils ont « construit ». C’est une protéine « imaginaire ».

Les virologues « synthétisent » donc en laboratoire la protéine spike et cherchent à savoir, par différents stratagèmes, si elle va faire produire des anticorps. Et, effectivement, des anticorps sont produits contre cette protéine « synthétique ». Mais ces anticorps ne prouvent pas que cette protéine est « virale ». Ils prouvent que le système immunitaire réagit contre un épitope de la protéine (une partie de la protéine). Et de nombreux épitopes peuvent réagir. Rien ne prouve que cette protéine à une quelconque portée virale.

Il faut savoir que les anticorps reconnaissent des épitopes (petites séquences d’acides aminés ou structures spatiales). De nombreuses protéines humaines ou bactériennes partagent des motifs avec les séquences dites virales. L’immunoréactivité croisée est un phénomène documenté  : des anticorps anti-“Spike” peuvent reconnaître des protéines humaines (comme la syncytine, certaines annexines, la tropomyosine, etc.).

Les exosomes ne transportent pas de protéine spike, c’est une hypothèse qui surgit grâce à la construction d’un génome-artefact.

@Gérard Luçon

 Bonjour, et merci de nous avoir permis d’échanger sous votre article.

Concernant les cancers il sera difficile de faire valoir une relation de cause à effet en relation avec les vaccins. En effet, le fonctionnement de notre « société » fait que les molécules « cancérigènes » ou « mutagènes » sont nombreuses dans notre environnement.
Dans l’alimentation,les additifs de toute nature, les pesticides, les engrais, la pollution, les rejets industriels, bref notre environnement est toxique. 

@Eric F

Copié-collé : « Il y a davantage d’infections en situation de froid et de pollution dense, c’est certain, et ce n’est un pavé dans la mare de rien ni personne puisque jamais personne ne l’a contesté ».

Et bien Eric F, cherchez un peu dans les médias dominants, en janvier-février-mars-avril 2020, des commentaires traitant de la dangerosité de la pollution atmosphérique. Cherchez je vous prie. Les « méchants virus » sont responsables de tout, tout le temps. Les hôpitaux se remplissent du fait des « méchants virus », pas d’une pollution exacerbée ! Montrez moi un peu des informations concernant la sur-fréquentation hospitalière due à la pollution ? 
Les gens « ont chopé » le « virus », rien d’autre. Pas un « mot » sur les « méfaits » de la pollution atmosphérique en période épidémique : elle n’existe pas cette pollution ! Les particules fines et ultrafines ne jouent plus aucun rôle délétères !

— Les particules fines et ultrafines de la pollution atmosphérique descendent dans les alvéoles pulmonaires en grande quantité durant les inversions thermiques.
— Le système immunitaire se met en marche pour éliminer ces particules « inertes » et « non transmissibles » mais terriblement dangereuses.
— Ceci crée, nécessairement, une augmentation du stress oxydatif dans l’environnement alvéolaire.
— Chez les personnes « sensibles », celles qui vont tomber malades, et mourir pour certaines d’entre elles, le « glycocalyx endothélial » est amoindri (et nous savons pourquoi et chez qui).
— L’endothélium est moins protégé, parce que la source puissante d’antioxydants (SOD3) présents dans le glycocalyx a disparu.
— L’endothélium adopte un profil « pro-thrombotique ». Son « job », en effet, c’est de gérer la vasodilation/vasoconstriction ; la coagulation/fluidité du sang.
— Les particules ultrafines peuvent pénétrer la circulation sanguine.
— Et tous les symptômes en relation avec un dysfonctionnement endothélial sont au rendez-vous : ischémie, embolie pulmonaire, thrombose, AVC, arrêt cardiaque, détresse respiratoire aiguë, tempête de cytokines systémique.

Dans tout ceci, pas besoin de « méchants virus artefacts », des particules fines et ultrafines de taille manométrique qui descendent dans les alvéoles pulmonaires et qui déclenchent la maladie chez les personnes les moins bien protégées.

Et j’ajoute que les personnes dites « sensibles », celles portant des « comorbidités », comme il est souligné, ont, non seulement un glycocalyx endothélial amoindri, mais aussi un fonctionnement des « cornets nasaux » déficient. Est-ce important ? Oui absolument. Le rôle des cornets nasaux c’est de 1°) filtrer l’air que l’on respire 2°) de le purifier 3°) de l’humidifier 4°) de le réchauffer. Si les cornets nasaux dysfonctionnement, alors ces 4 opérations capitales pour la santé humaine sont moins bien réalisées et les voies respiratoires inférieures moins protégées, et les particules fines et ultra fines de la pollution descendent en plus grosse quantité dans les alvéoles.
Les « cornets nasaux » sont un organe « érectile », et oui. Et nous savons aussi « pourquoi », chez certaines personnes, ils dysfonctionnement ce qui entraine, par compensation, une production plus importante de mucus dans les voies respiratoires supérieures.

Voilà Eric F, le principe du rasoir d’Ockham appliqué aux infections cardio-respiratoires en automne-hiver (lorsque l’air est « froid » et « sec » parfois chargé de « particules manométriques » de la pollution). Une cause et un effet dans un environnement « provisoirement propice ».

Les cadeaux déposés devant la cheminée ne signifient pas que le Père Noël est descendu depuis le toit. Le fait que les gens développent « en même temps » une maladie cardiorespiratoire en période épidémique ne veut pas dire qu’il y a contamination. Corrélation n’est pas causalité. Un environnement « aérotoxique » « provisoire » suffit à notre peine ! Les personnes « sensibles » qui respirent le même air chargé de particules polluées tombent malades en même temps, comme à Londres en 1952 ou dans la vallée de la Meuse en 1930, oui à New York en 1966. 

PS

... «  Une des fonctions essentielles de l’endothélium est de maintenir la fluidité sanguine et donc de présenter une surface qui inhibe l’activation plaquettaire et l’activation de la cascade de la coagulation. Cependant, sous l’effet de différents facteurs physiques ou chimiques, les cellules endothéliales peuvent aussi orienter leur programme génétique vers un phénotype procoagulant afin de limiter les dommages créés par une infection, un traumatisme ou une inflammation. Il y a donc en permanence dans l’organisme un équilibre subtil entre un état anticoagulant et un phénotype procoagulant. Au cours du sepsis, comme nous le verrons plus loin, la balance penche de façon exagérée vers un état procoagulant, qui s’auto-amplifie, pour aboutir à l’extrême à une coagulation intravasculaire disséminée. »

Si vous voulez sortir de votre torpeur, c’est à lire ci-après : 
https://www.srlf.org/wp-content/uploads/2015/11/0803-Reanimation-Vol17-N2-p126_136.pdf