Legestr glaz

@Eric F

Vous n’avez jamais lu les MISEV 2018 et MISEV 2023. Alors vous racontez n’importe quoi. Vous rapportez ce que dit la « doxa dominante » qui relègue la réalité biologique aux oubliettes ! Mais les MISEV existent ! 

« Minimal information for studies of extracellular vesicles (MISEV2023) : From basic to advanced approaches »
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=O%27Driscoll+L&cauthor_id=38326288

Vous pouvez donc, Eric F, consulter ces MISEV dont vous n’avez probablement jamais entendu parler ! Mais vous arrivez à donner « votre opinion » !

Et vous ne pourrez pas sortir de votre embarras par une « pirouette » ! La réalité biologique est devant vous, relatée dans les MISEV concernant les exosomes !

Cela veut dire que la biologie des exosomes moderne est indispensable, et elle change profondément la lecture de la « théorie virale » ! 

— les « exosomes » ne sont pas une entité unique, mais une sous-population de vésicules extracellulaires,

— les préparations dites « virales » contiennent systématiquement un mélange de vésicules, protéines, ARN, lipoprotéines,

— aucune méthode standard ne permet une séparation pure virus / exosomes sans ambiguïté.

Cela invalide a posteriori une grande partie des interprétations virologiques anciennes basées sur la centrifugation, la filtration, l’observation d’effets cytopathiques non spécifique.

Les MISEV 2023 reconnaissent explicitement des confusions historiques et vont plus loin que les MISEV 2018 avec :

— La reconnaissance explicite de la confusion historique exosomes / virus,

— L’insistance sur le fait que ARN, protéines et lipides transportés par les exosomes peuvent produire des effets biologiques majeurs,

— Rappellent que les effets cellulaires observés ne permettent pas d’attribuer causalement un virus sans preuves orthogonales.

Ce cadre interdit scientifiquement d’affirmer que les effets cytopathiques signalent des « virus » sans démonstration indépendante ! 

A la lumière des connaissances sur les exosomes, on peut formellement écrire que les effets cytopathiques « attribués aux virus » peuvent résulter de stress cellulaire, de signaux exosomaux, de reprogrammation métabolique, d’apoptose ou d’une pyroptose endogène, .... sans qu’un agent exogène autonome, le « méchant virus », ne soit requis ! 

Les MISEV rendent scientifiquement invalide toute attribution automatique des effets cytopathiques à un « virus ».

Les MISEV obligent à reformuler que ce qui est observé n’est pas l’internalisation de matériel biologique, ni l’entrée d’un virion autonome dans la cellule !

Parce que les exosomes entrent dans les cellules en permanence, transportent ARN, des protéines et des complexes fonctionnels. Ils utilisent les mêmes voies endocytaires que celles attribuées aux « virus ».

La notion d’« entrée virale » devient non discriminante sans preuve structurale et fonctionnelle indépendante ! 

Les MISEV obligent à reconnaître que des ARN exosomaux peuvent être fragmentés, recombinés, sélectionnés a posteriori, donnant lieu à des génomes “cohérents” reconstruits, sans entité biologique autonome correspondante. Des génomes chimériques, des génomes « conceptuels », mais n’ayant aucune réalité biologique !

@Eric F
Quel complot. ? Renseignez vous au moins ! Sans l’appui sur des génomes « existants », c’est à dire « archivés » dans les bases de données, la « virologie » est en panne sèche ! 

Pour vous en convaincre il y a une « solution » ! Lisez les méthodologies ! C’est simple ! 

Mais vous parlez sans savoir ! vous n’avez jamais lu une seule méthodologie d’une étude qui évoque le « séquençage » d’un virus. 

Vous devriez avoir honte de lancer des anathèmes sans même avoir lu une seule méthodologie ! 
Qu’est-ce qui, dans ce que je vous ai décrit, ne vous « parait » pas juste ??? 

Vous n’avez pas compris qu’il faut « lire » les séquences avant de les assembler ? Les séquences retrouvées ne sont pas qualifiées de « virales » ! Aujourd’hui, la seule chose que peuvent faire les virologues c’est éliminer les séquences qui présentent de trop fortes « homologies » avec le génome humain. Et ceci peut se monter jusqu’à 95% des séquences de nucléotides présentes dans le surnageant.
Ce qui veut dire, Eric F, qu’avant l’année 2007, les virologues n’écartaient rien du tout, ne connaissant pas le moins du monde l’ARN et l’ADN exosomal. Mais les 95% de séquences exosomales étaient « déjà » présentes dans le surnageant ! C’est bien le problème ! Les virologues l’ignoraient. Ils ont donc « utilisé » l’ARN ou l’ADN exosomal pour construire des génomes viraux. Et à ce moment, le génome humain n’était même pas séquencé ! Et on se retrouve aujourd’hui avec des séquences archivées « virales » dans le génome humain. Et la bonne blague consiste à dire : « il s’agit de traces d’anciennes infections ». C’est juste désopilant. L’éléphant est dans la pièce et vous ne le voyez pas !

Tout votre discours sur le bleu, le jaune, le rouge, vole en feu d’artifice. 

Ceci me prouve que vous ne voulez pas comprendre ! Rien d’autre. Le seul mot que vous vient à la bouche c’est « complot ». Je vois une méprise historique là ou vous voyez un « complot » ! 

Et je vois, par ailleurs, que vous n’avez strictement aucune connaissance sur la biologie des exosomes. Vous n’avez pas compris leurs fonctions biologiques de premier plan. Vous racontez des énormités par manque de connaissances !

Question : Savez vous que la « cargaison » des exosomes est vraiment différente en conditions « physiologiques » et en conditions « pathologiques » ? Vous le savez ou vous êtes ignorant ? 

Les exosomes sont des messagers programmés par la cellule. Leur rôle varie selon le contexte : En conditions physiologiques c’est la coordination et l’homéostasie ; en conditions pathologiques c’est l’adaptation, le déclenchement de signaux de stress, la modulation de la survie ou l’inflammation. Hors du contexte naturel (in vitro, stress extrême, modification du micro-environnement), cette programmation peut produire des effets différents ou aberrants.

@Eric F

Copié-collé : « Vous n’avez toujours pas démontré par quel mécanisme une cellule malade se mettrait à générer des séquences génétiques différentes de celles figurant dans son ADN, dont des fragments seraient alors propagés par les exosomes, et qui serviraient de pièces de puzzle pour générer ce que vous considérez comme des séquences génériques factices, alors que dans des cultures de cellules non malades et avec le même « bouillon » ces séquences génétiques ne sont pas présentes. »..

Cette phrase me démontre que vous n’avez absolument pas compris la manière dont un « virus » est construit«  ! C’est évident : vous ne le savez pas !

Les cellules malade ne génèrent pas des séquences génétiques différentes de celles figurant dans l’ADN nucléaire. Par exemple, les séquences des HERV (Human endogenous retrovirus) sont »enregistrées« comme »séquences virales dans les bases de données. Et ces séquences dites « rétrovirales » constituent 8% environ du génome humain. Ce qui fait beaucoup.

Par ailleurs, qui vous dit que ces séquences que vous évoquez sont « différentes » de celles figurant dans le génome humain ? Tous les « virus historiques » ont été construits « avant » le séquençage du génome humain. Ce n’est « qu’après » le séquençage du génome humain que les virologues se sont aperçus que des « séquences de ce génome humain, étaient archivées dans la base de données des virus ! Ce sont des faits Eric F. 

Et alors, comment faire face à cette double présence : dans le génome humain et dans les bases de données virales ? La virologie a de la ressource ! Au lieu de »s’interroger« sur cette double présence, une »belle histoire« a été inventée à savoir la »contamination ancestrale« du génome humain par des virus ! Pourquoi se priver d’une explication lorsqu’on a l’imagination fertile. Le »problème« était réglé : c’était donc »normal« que le génome humain possède les mêmes séquences que celles de virus archivés dans les bases de données.

En réalité, la »question« est bien celle de savoir si ces séquences n’étaient pas des séquences transportées par les exosomes que les virologues ont utilisé pour construire des génomes. Parce que oui, Eric F, les exosomes transportent de l’ARN et de l’ARN très particulier en conditions »pathologiques« , ce qui est le cas lors de prélèvements chez un »malade« . 

Déjà en 1951 Barbara McClintock avait déterminé que le génome humain n’était pas stable, que des éléments mobiles se déplaçaient sur les chromosomes, pouvant reprendre leur place ensuite. 
 »Barbara McClintock and the discovery of jumping genes« 
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23236127/

Et je ne suis pas certain que vous connaissiez les »rétrotransposons« comme »LINE-1« par exemple. Les rétrotransposons modifient l’ADN génomique de façon permanente.

... » Les rétrotransposons sont des éléments génétiques mobiles (classe I des éléments transposables) présents dans les génomes eucaryotes. Ils se déplacent par un mécanisme de type “copier-coller” qui implique la transcription de leur ADN en ARN, puis la conversion de cet ARN en ADN par une
transcriptase inverse, puis l’intégration de cette nouvelle copie d’ADN à un nouvel emplacement du génome. Cette insertion constitue une modification permanente de la séquence génomique au site d’intégration. Les rétrotransposons (et autres éléments transposables) peuvent créer de nouvelles insertions, ce qui change la séquence d’ADN à certains emplacements. Une insertion est une modification permanente du génome à cet endroit précis.

@Eric F

Je vais « tenter » de vous expliquer ce que vous n’arrivez pas à comprendre ou que vous ne voulez pas comprendre.

Comment est « construit » un génome viral ? Car il s’agit bien d’une « construction intellectuelle ».

1°) Commençons par la première étape. Les virologues extraient une sécrétion chez un malade, disons du liquide de lavage broncho-alvéolaire. Cette sécrétion est supposée contenir des « virus ».

2°) Pour faire se multiplier ces virus, les virologues organisent une culture dans laquelle ils placent la sécrétion, des cellules rénales de singe vert et du sérum foetal bovin (celui ci va nourrir la culture). Les cellules de singe (cellules VERO) permettent aux « virus » de se multiplier, selon l’hypothèse virale, puisque ces cellules sont dépourvues d’interférons et se prêtent mieux à la réplication virale.

3°) Après « maturation » de la culture celle fait l’objet d’une ultra-centrifugation. Ceci a pour objectif d’isoler les cellules de la culture et d’obtenir un « surnageant » dénué de cellules. Dans l’hypothèse virale ce « surnageant » doit contenir les virus s’ils ont pu prospérer dans la culture. 

4°) Une fois le surnageant obtenu, des « agents chaotropiques » y sont introduits. Ceci a pour objectif de provoquer la lyse des virus qui y seraient présents. 

5°) Une fois la lyse réalisée, les virologues recherchent dans le surnageant les « séquences d’ARN, ou d’ARN » qui pourraient s’y trouver. Ils recueillent donc ces séquences, multiples, en faisant l’hypothèse qu’elles proviennent de la lyse des « virus » qui y étaient présents. 

6°) Ces séquences multiples sont organisées en « reads », c’est à dire en séquences courtes, par un dispositif technique, de manière à pouvoir les lire. 

7°) Un algorithme est chargé, après lecture des séquences, de les assembler pour « construire » un génome. Pour ce faire, ce dispositif informatique algorithmique repère les fins de séquences pouvant correspondre le mieux avec le début d’autres séquences. Ils assemblent donc, les unes après les autres, les séquences ayant par exemple les mêmes 20 nucléotides terminaux et les mêmes 20 nucléotides de début. Cela s’appelle un « chevauchement ». 

8°) Devant la multitude de séquences de nucléotides disponibles, l’algorithme n’a aucun mal à trouver des séquences de fin et de début qui concordent. Et de chevauchement en chevauchement, le génome s’allonge et se construit.

9°) Tout ceci est guidé par le virologue qui intervient pour faire connaitre à l’algorithme la longueur du génome qu’il souhaite obtenir. Environ 17.000 nucléotides, s’il souhaite un génome grippal, environ 30.000 nucléotides, s’il souhaite un génome de coronavirus.

10°) une fois « l’assemblage » réalisé le génome est baptisé « viral » et enregistré dans la base de données des virus. 

Voilà Eric F, je ne vous dis rien d’autre, je ne commente pas, il vous appartiendra de le faire. Mais vous avez devant les yeux les différentes étapes de la « construction d’un génome viral ». 
Et la question que vous devez vous poser, si vous êtes objectif, c’est de savoir où l’on place les exosomes et leur contenu en ARN et/ou en ADN dans ce protocole ? 

@Eric F
Je vois surtout que vous ne comprenez pas ce que vous écrivez et que vous n’avez toujours pas compris la « biologie des exosomes » et que vous n’avez toujours pas compris comment les séquences de nucléotides qui servent à construire les génomes sont obtenues. 

C’est le seul point que vous devez prendre en considération ! D’où viennent les séquences de nucléotides que les virologues soumettent à l’algorithme pour « construire » un génome.

Tant que vous ne comprenez pas « ça » vous ne comprenez rien ! Alors essayez de répondre à cette « simple question ». 

Avant 2007, les virologues ignoraient la présence de séquences de nucléotides exosomales dans le surnageant. Et ils ont « utilisé » ces séquences pour « construire » des génomes « conceptuels » ! 

Vous refusez de voir l’éléphant dans la pièce ! 

Vous écrivez (copie-collé) : « En outre, cela produirait dans certaines épidémies des séquences de virus grippal, dans d’autres des séquences de virus de type corona, extrêmement différentes. »... Vous êtes vraiment en difficulté, en grande difficulté de compréhension.